Аутоиммунные антитела

Антитела к спермальным антигенам – это специфические иммуноглобулины, действие которых направлено против сперматозоидов. Они вырабатываются иммунной системой мужчины или женщины в ответ на контакт со спермой. В норме в организме здоровых людей антитела к спермальным антигенам не определяются, так как существуют специфические защитные механизмы, предотвращающие их появление.
У мужчин сперму от воздействия иммунной системы защищает гематотестикулярный барьер. При нарушении этого барьера иммунная система продуцирует антитела к сперме. Это может быть вызвано травмой яичка, бактериальными и вирусными инфекциями (тестикулитом, эпидидимитом, орхитом), раком яичка, варикоцеле, крипторхидизмом, хирургическими операциями на яичке (вазэктомией, в том числе и проведением биопсии яичка), в ряде случаев причину установить невозможно. Связывание антиспермальных антител со сперматозоидами приводит к снижению их подвижности, способности проникать в слизь у шейки матки и оплодотворять яйцеклетку.
У женщин в норме антитела против антигенов сперматозоидов не вырабатываются, однако различные факторы (например, инфекции, аутоиммунные заболевания) могут приводить к потере иммунологической толерантности. Распознавание антигенов сперматозоидов иммунной системой женщины имеет большое значение для ее нормального оплодотворения и последующего развития плода на ранних стадиях беременности. При отсутствии антител в крови под действием антигенов сперматозоидов иммунокомпетентные клетки беременной женщины должны продуцировать цитокины, которые способствуют формированию трофобласта, росту и формированию плаценты, имплантации. Если у женщины есть антиспермальные антитела, эти процессы нарушаются, что приводит к прерыванию беременности, гестозу, задержке развития плода, фетоплацентарной недостаточности.
Обычно в ответ на взаимодействие со сперматозоидами организм вырабатывает три разных типа антител, которые могут повлиять на состояние спермы – это иммуноглобулины класса A, M и G.
Для их выявления в настоящее время применяют ИФА как наиболее информативный метод распознавания антител в плазме крови.
Тест на антитела к спермальным антигенам в крови назначается главным образом женщинам. У мужчин он изредка используется как дополнительное исследование при невозможности выявления антител в сперме и/или при изменениях в спермограмме.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Положительный результат может свидетельствовать об иммунологическом характере бесплодия. Присутствие антиспермальных антител у супругов не всегда сопровождается бесплодием, но у таких пар вероятность зачатия в 2 раза реже.

• Норма.
• Другие, не иммунологические, причины бесплодия (непроходимость маточных труб, спаечный процесс в малом тазу, эндокринные нарушения, хромосомные патологии).

Аннексины – это группа белков, отличительной особенностью которых является способность связывать фосфолипиды. Эти белки необходимы для транспорта органелл, передачи сигнала, а также деления, роста клеток и апоптоза. На сегодняшний день известно 12 аннексинов, различающихся по биохимической структуре. Аннексин V в норме обнаруживается в эндотелии сосудов и синцитиальном слое трофобласта. Он активно связывает молекулы фосфатидилсерина, необходимые для процесса свертывания крови, и, таким образом, является естественным антикоагулянтом. Появление в крови антител к аннексину V (AAnnV) нарушает этот защитный механизм, что клинически проявляется тенденцией к тромбозам. AAnnV удается обнаружить при многих заболеваниях, характеризующихся склонностью к тромбообразованию, – системной красной волчанке, системной склеродермии, привычном невынашивании беременности, – однако наибольшее значение эти антитела имеют в диагностике антифосфолипидного синдрома.
Антифосфолипидный синдром (АФС) – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся венозными или артериальными тромбозами, привычным невынашиванием беременности и наличием в крови антифосфолипидных антител. В настоящее время известно, что антигенами для антифосфолипидных антител являются не сами фосфолипиды, а ассоциированные с ними плазменные белки. Одним из таких антигенов является аннексин V. Различают два вида AAnnV: иммуноглобулины класса IgG и IgM. Считается, что IgG-AAnnV-антитела наиболее характерны для первичного (аутоиммунного, истинного) АФС, в то время как IgG-AAnnV чаще наблюдаются при вторичном АФС (например, при некоторых инфекциях). Следует отметить, что обнаружение AAnnV не является необходимым диагностическим критерием АФС, но может быть полезным в некоторых клинических ситуациях.
Так, например, анализ на AAnnV применяют для оценки прогноза у пациентов со стойким положительным результатом исследования волчаночного антикоагулянта (LA) и/или стойким высоким титром антител к кардиолипину. Показано, что обнаружение AAnnV в этой группе пациентов связано с 4-кратным риском самопроизвольного прерывания беременности и 4-кратным риском тромбоза. Наиболее значимые клинические ассоциации установлены для AAnnV, относящихся к иммуноглобулинам класса G. При этом наличие AAnnV не является независимым фактором риска этих осложнений. Таким образом, изолированное повышение титра AAnnV при отсутствии других лабораторных и клинических признаков АФС не используется для постановки диагноза или оценки прогноза.
Кроме AAnnV, обследование пациента с подозрением на АФС должно включать некоторые другие лабораторные тесты, что позволяет врачу получить наиболее полную информацию о пациенте. Так, например, обнаружение в крови пациента с LA комбинации нескольких антифосфолипидных антител (AAnnV, антител к кардиолипину и антител к бета-2-гликопротеину) связано с 8-кратным повышением риска спонтанного аборта. К другим факторам, обладающим протромбогенным потенциалом, относят антитела к протромбину, дефицит протеинов C и S, артериальную гипертензию и нефротический синдром.
Анализ на AAnnV целесообразно проводить при обследовании пациента с системной склеродермией. В этой клинической ситуации высокий титр AAnnV связан с повышенным риском развития ишемических язв кожи кистей.
Титр антифосфолипидных антител может повышаться при некоторых инфекционных заболеваниях (вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, малярия), злокачественных новообразованиях, а также на фоне приема лекарственных препаратов (прокаинамид, хлорпромазин), поэтому результат анализа следует оценивать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Повышенный риск невынашивания беременности и тромбоза при наличии дополнительных признаков антифосфолипидного синдрома.
• Другие причины: инфекционные, онкологические заболевания, прием лекарственных препаратов (прокаинамид, хлорпромазин).

• Норма.

Аннексины – это группа белков, отличительной особенностью которых является способность связывать фосфолипиды. Эти белки необходимы для транспорта органелл, передачи сигнала, а также деления, роста клеток и апоптоза. На сегодняшний день известно 12 аннексинов, различающихся по биохимической структуре. Аннексин V в норме обнаруживается в эндотелии сосудов и синцитиальном слое трофобласта. Он активно связывает молекулы фосфатидилсерина, необходимые для процесса свертывания крови, и, таким образом, является естественным антикоагулянтом. Появление в крови антител к аннексину V (AAnnV) нарушает этот защитный механизм, что клинически проявляется тенденцией к тромбозам. AAnnV удается обнаружить при многих заболеваниях, характеризующихся склонностью к тромбообразованию, – системной красной волчанке, системной склеродермии, привычном невынашивании беременности, – однако наибольшее значение эти антитела имеют в диагностике антифосфолипидного синдрома.
Антифосфолипидный синдром (АФС) – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся венозными или артериальными тромбозами, привычным невынашиванием беременности и наличием в крови антифосфолипидных антител. В настоящее время известно, что антигенами для антифосфолипидных антител являются не сами фосфолипиды, а ассоциированные с ними плазменные белки. Одним из таких антигенов является аннексин V. Различают два вида AAnnV: иммуноглобулины класса IgG и IgM. Считается, что IgG-AAnnV-антитела наиболее характерны для первичного (аутоиммунного, истинного) АФС, в то время как IgG-AAnnV чаще наблюдаются при вторичном АФС (например, при некоторых инфекциях). Следует отметить, что обнаружение AAnnV не является необходимым диагностическим критерием АФС, но может быть полезным в некоторых клинических ситуациях.
Так, например, анализ на AAnnV применяют для оценки прогноза у пациентов со стойким положительным результатом исследования волчаночного антикоагулянта (LA) и/или стойким высоким титром антител к кардиолипину. Показано, что обнаружение AAnnV в этой группе пациентов связано с 4-кратным риском самопроизвольного прерывания беременности и 4-кратным риском тромбоза. Наиболее значимые клинические ассоциации установлены для AAnnV, относящихся к иммуноглобулинам класса G. При этом наличие AAnnV не является независимым фактором риска этих осложнений. Таким образом, изолированное повышение титра AAnnV при отсутствии других лабораторных и клинических признаков АФС не используется для постановки диагноза или оценки прогноза.
Кроме AAnnV, обследование пациента с подозрением на АФС должно включать некоторые другие лабораторные тесты, что позволяет врачу получить наиболее полную информацию о пациенте. Так, например, обнаружение в крови пациента с LA комбинации нескольких антифосфолипидных антител (AAnnV, антител к кардиолипину и антител к бета-2-гликопротеину) связано с 8-кратным повышением риска спонтанного аборта. К другим факторам, обладающим протромбогенным потенциалом, относят антитела к протромбину, дефицит протеинов C и S, артериальную гипертензию и нефротический синдром.
Анализ на AAnnV целесообразно проводить при обследовании пациента с системной склеродермией. В этой клинической ситуации высокий титр AAnnV связан с повышенным риском развития ишемических язв кожи кистей.
Титр антифосфолипидных антител может повышаться при некоторых инфекционных заболеваниях (вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, малярия), злокачественных новообразованиях, а также на фоне приема лекарственных препаратов (прокаинамид, хлорпромазин), поэтому результат анализа следует оценивать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Повышенный риск невынашивания беременности и тромбоза при наличии дополнительных признаков антифосфолипидного синдрома.
• Другие причины: инфекционные, онкологические заболевания, прием лекарственных препаратов (прокаинамид, хлорпромазин).

• Норма.

Jo-1 - фермент - синтетаза аминоацилтранспортной РНК. Аутоантитела к данному белку являются диагностически значимыми при миозите (полимиозит/дерматомиозит).
Антинуклеарные антитела (АНА, антиядерные антитела, антинуклеарный фактор) - показатель системных заболеваний соединительной ткани. Представляет собой группу аутоантител к белкам и другим компонентам, находящимся в ядрах клеток. Основные показания к применению: исключение диагноза - системная красная волчанка (считается, что АНА появляются в 90% случаев СКВ), дифференциальная диагностика системных коллагенозов (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит), хронический активный гепатит.
При некоторых заболеваниях, например СКВ, системной склеродермии (системный склероз), некоторых инфекциях, иммунная система пациентов воспринимает ядра (белки ядер) клеток собственных тканей, как чужие, и продуцирует к ним антитела (антинуклеарные антитела - AHA).
При интерпретации данных следует учитывать, что спектр AHA включает в себя большую группу аутоантител к ДНК, нуклеопротеидам, гистонам, ядерным рибонуклеопротеидам и другим компонентам ядра. Таким образом тест направлен на обнаружение различных антител к компонентам ядра и цитоплазмы, которые впервые были обнаружены при СКВ. В дальнейшем диагностические критерии теста были расширены в связи с обнаружением данных антител и при других заболевания соединительной ткани.
SS-A (Ro) - ядерные рибонуклеопротеины, (полипептиды). Антитела на них обнаруживаются, чаще, при системной склеродермии (60% случаев), синдроме Шегрена (до 70% случаев) и при СКВ (до 30% случаев). Считается, что если данные антитела обнаруживаются в крови у беременных, то это является показателем риска увеличения возникновения неонатального волчаночноподобного синдрома у новорожденного ребенка (неонатальный люпус-синдром). Данные антитела матери проходят через плаценту и вызывают поражение плода, приводящие к гемолитической анемии и тромбоцитопении. К тяжелым последствиям относят поражение проводящей системы сердца ребенка (вплоть до постоянной кардиостимуляции). Отмечено, что у женщин у которых во время беременности был выявлен значительный титр данных антител, без явных клинических признаков, в дальнейшем развивается какое либо аутоиммунное заболевание, включая СКВ.
AHA обычно не проникают в живые клетки и поэтому безвредны. Но иногда они образуют комплексы антиген-антитело, которые вызывают повреждение ткани (как, например, при СКВ поражение почек). В связи с вовлечением в патологический процесс многих органов диагностическое значение определения AHA невелико и результаты анализа лишь частично подтверждают клинические данные.
Помимо ревматических заболеваний, АНА обнаруживаются и при хроническом активном гепатите (до 50% случаев).

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Системная красная волчанка в активной форме (до 98-100%).
• Болезнь Крона (в 5-20%).
• Неспецифический язвенный колит (50-80%).
• Системная склеродермия.
• Синдром Шегрена.
• Болезнь Рейно.
• Синдром Шарпа (смешанное заболевание соединительной ткани - признаки системной красной волчанки, системной склеродермии и дерматомиозита/полимиозита).
• Лекарственная волчанка.

Антинуклеарные антитела к антигену Scl-70 (ядерная топоизомераза) являются специфичным маркером для диагностики прогрессирующего системного склероза.
Прогрессирующий системный склероз (ПСС, системная склеродермия) - это мультисистемное заболевание, характеризующееся воспалительными, васкулярными и фиброзными изменениями в коже (склеродермия) и в различных внутренних органах, особенно в желудочно-кишечном тракте, легких, сердце и почках.
Характер течения, степень распространенности по организму, тяжесть проявления заболевания существенно различаются у разных больных. В ряде случаев висцеральные проявления могут иметь место и без видимых кожных проявлений.Этиология заболевания неизвестна, роль наследственных факторов неоднозначна. Заболевают обычно лица в возрасте 30 - 40 лет, женщины в 4 раза чаще, чем мужчины.
ПСС сопровождается нарушениями гуморального и клеточного иммунитета. в крови у больных часто обнаруживают гипергаммаглобулинемию и антинуклеарные антитела, антитела к клеточным мембранам фибробластов и к коллагену 1 и 4 типов. Клинические проявления, как правило (у 90% больных) начинаются с феномена Рейно - эпизодической вазоконстрикции артерий и артериол пальцев рук, стоп, иногда кожи лица, наступающей в результате действия холода или эмоционального стресса. Пораженные участки кожи вначале бледнеют, затем становятся цианотичными и затем краснеют. Прогноз заболевания определяется вовлеченностью в процесс миокарда, легочной гипертензией и почечной недостаточностью. Лабораторные данные при ПСС зависят от стадии и активности патологического процесса, часто повышена СОЭ, у 50% больных отмечается гипергаммаглобулинемия в основном за счет IgG, низкий титр ревматоидного фактора выявляется у 25% страдающих ПСС.

Подготовка к исследованию:

• Исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов, которые могут привести к ложноположительному результату (аминосалициловая кислота, стрептомицин, изониазид, бензилпенициллин, метилдопа, пропилтиоурацил и тетрациклин) в течение 48 часов до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Системная склеродермия. В 30-50% случаев наблюдается диффузная форма заболевания, которая сочетается с эозинофилией свыше 400/мкл. На уровень эозинофилии влияет активность прогрессирующего системного склероза.
• Фиброз легких (замещение легочной ткани соединительной). Менее 45% больных с фиброзирующим альвеолитом имеют иммуноглобулины к Scl-70.
• Синдром Рейно. Пациенты с данной патологией при повышении уровня антител в кровеносном русле имеют высокий риск развития системная склеродермия.

Антитела к базальной мембране клубочка (антитела к БМК) – это аутоантитела, направленные против одного из структурных компонентов коллагена IV типа, который обнаруживается в базальной мембране почечных клубочков (что обуславливает название этой группы антител) и легочных альвеол. Взаимодействие этих аутоантител с базальной мембраной приводит к воспалению, что проявляется в виде гломерулонефрита и легочного кровотечения. Обнаружение антител к БМК в сочетании с гломерулонефритом и поражением легочной ткани называется синдромом Гудпасчера. Следует отметить, что примерно в 30% случаев поражение легких выявить не удается, в этом случае говорят о гломерулонефрите, вызванном антителами к БМК. Отличительной особенностью гломерулонефрита, вызванного антителами к БМК (в составе синдрома Гудпасчера или в качестве изолированного заболевания), является агрессивный и прогрессирующий характер его течения, который требует назначения высоких доз иммуносупрессивной терапии. Эти особенности отличают гломерулонефрит, вызванный антителами к БМК, от других гломерулонефритов с более благоприятным прогнозом, что требует поэтому их тщательной дифференциальной диагностики. Основой дифференциальной диагностики гломерулонефритов являются лабораторные тесты и биопсия. В некоторых случаях, когда состояние пациента не позволяет выполнить биопсию почек, лабораторные тесты являются единственным способом диагностики.
Гломерулонефрит, вызванный антителами к БМК, – это достаточно редкое заболевание, составляющее примерно 5% случаев всех гломерулонефритов и 10-20% случаев быстро прогрессирующего гломерулонефрита. В крови большинства пациентов с этим заболеванием удается выявить антитела к БМК. Чаще это иммуноглобулины класса G, в более редких случаях они относятся к классу IgA и IgM. Следует отметить, что антитела к БМК не являются строго специфичными маркерами гломерулонефрита, вызванного антителами к БМК, или синдрома Гудпасчера, – они также могут быть обнаружены при некоторых ANCA-ассоциированных васкулитах, в том числе при микроскопическом полиангиите и синдроме Чарга-Стросс. По этой причине результат анализа следует оценивать с учетом данных гистологического и иммуногистохимического исследования биоптата почки.
Как правило, при обследовании пациента с признаками гломерулонефрита антитела к БМК исследуют в комплексе с другими маркерами, включая антитела к цитоплазме нейтрофилов (ANCA), антитела к ядерным антигенам (ANA), компоненты комплемента, криоглобулины, антистрептолизин О и другие. Следует помнить, что примерно у 20-30 % пациентов с гломерулонефритом, вызванным антителами к БМК, также могут быть обнаружены ANСA.
Также анализ на антитела к БМК рекомендован при выявлении в результате гистологического исследования биоптата почки признаков быстро прогрессирующего гломерулонефрита.
Антитела к БМК могут быть использованы не только для диагностики, но и для контроля лечения заболевания, особенно при использовании плазмафереза.
Выявление антител к БМК наблюдается в течение нескольких месяцев или лет до возникновения клинически значимых симптомов заболевания. Несмотря на то что прогностическое значение антител к БМК у пациента без каких-либо жалоб или симптомов окончательно не установлено, такие пациенты, возможно, требуют более внимательного наблюдения у нефролога.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Синдром Гудпасчера.
• Гломерулонефрит, вызванный антителами к БМК.
• ANCA-ассоциированные васкулиты (микроскопический полиангиит, синдром Чарга-Стросс).

• Норма.
• Эффективное лечение заболевания.

Бета-2-гликопротеин – белок плазмы крови, обладающий антикоагулянтной активностью, т.е. препятствующий образованию тромбов. Антитела к бета-2-гликопротеину отмечаются у 70-80% больных с антифосфолипидным синдромом (АФС), при котором нарушается система свертывания крови, что увеличивает риск тромбообразования.
Повышение уровня антител к бета-2-гликопротеину прямо пропорционально развитию АФС в целом и его основных клинических проявлений в отдельности (венозного и артериального тромбоза, акушерской патологии и тромбоцитопении), а также некоторых дополнительных признаков синдрома (трофических язв голени, гемолитической анемии и поражения клапанов сердца). Характерной особенностью АФС является частое рецидивирование тромбозов.
Чаще всего артериальный тромбоз при АФС поражает внутримозговые артерии, что приводит к инсульту и транзиторным ишемическим атакам. Одним из наиболее характерных признаков АФС является акушерская патология: привычное невынашивание беременности, рецидивирующие спонтанные аборты, внутриутробная гибель плода, преэклампсия. Потеря плода может наступать в любые сроки беременности, но несколько чаще в 1-м триместре, чем во 2-м и 3-м.
Поражение кожи при АФС характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, такими как сетчатое ливедо, кожные язвы, псевдоваскулитные и васкулитные поражения. Типичным гематологическим признаком АФС является тромбоцитопения. Обычно количество тромбоцитов снижается умеренно (70 000-100 000/мм3), и лечение не требуется. Также может определяться ложноположительная реакция Вассермана.
При симптомах АФС и отрицательных результатах тестов на антитела к кардиолипину и на волчаночный антикоагулянт для подтверждения диагноза "антифосфолипидный синдром" целесообразно определять антитела к бета-2-гликопротеину.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Первичный или вторичный антифосфолипидный синдром.

• Отсутствие антифосфолипидного синдрома.

Бета-2-гликопротеин – белок плазмы крови, обладающий антикоагулянтной активностью, т.е. препятствующий образованию тромбов. Антитела к бета-2-гликопротеину отмечаются у 70-80% больных с антифосфолипидным синдромом (АФС), при котором нарушается система свертывания крови, что увеличивает риск тромбообразования.
Повышение уровня антител к бета-2-гликопротеину прямо пропорционально развитию АФС в целом и его основных клинических проявлений в отдельности (венозного и артериального тромбоза, акушерской патологии и тромбоцитопении), а также некоторых дополнительных признаков синдрома (трофических язв голени, гемолитической анемии и поражения клапанов сердца). Характерной особенностью АФС является частое рецидивирование тромбозов.
Чаще всего артериальный тромбоз при АФС поражает внутримозговые артерии, что приводит к инсульту и транзиторным ишемическим атакам. Одним из наиболее характерных признаков АФС является акушерская патология: привычное невынашивание беременности, рецидивирующие спонтанные аборты, внутриутробная гибель плода, преэклампсия. Потеря плода может наступать в любые сроки беременности, но несколько чаще в 1-м триместре, чем во 2-м и 3-м.
Поражение кожи при АФС характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, такими как сетчатое ливедо, кожные язвы, псевдоваскулитные и васкулитные поражения. Типичным гематологическим признаком АФС является тромбоцитопения. Обычно количество тромбоцитов снижается умеренно (70 000-100 000/мм3), и лечение не требуется. Также может определяться ложноположительная реакция Вассермана. 
При симптомах АФС и отрицательных результатах тестов на антитела к кардиолипину и на волчаночный антикоагулянт для подтверждения диагноза "антифосфолипидный синдром" целесообразно определять антитела к бета-2-гликопротеину.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Первичный или вторичный антифосфолипидный синдром.

• Отсутствие антифосфолипидного синдрома.

Бета-2-гликопротеин – белок плазмы крови, обладающий антикоагулянтной активностью, т.е. препятствующий образованию тромбов. Антитела к бета-2-гликопротеину отмечаются у 70-80% больных с антифосфолипидным синдромом (АФС), при котором нарушается система свертывания крови, что увеличивает риск тромбообразования.
Повышение уровня антител к бета-2-гликопротеину прямо пропорционально развитию АФС в целом и его основных клинических проявлений в отдельности (венозного и артериального тромбоза, акушерской патологии и тромбоцитопении), а также некоторых дополнительных признаков синдрома (трофических язв голени, гемолитической анемии и поражения клапанов сердца). Характерной особенностью АФС является частое рецидивирование тромбозов.
Чаще всего артериальный тромбоз при АФС поражает внутримозговые артерии, что приводит к инсульту и транзиторным ишемическим атакам. Одним из наиболее характерных признаков АФС является акушерская патология: привычное невынашивание беременности, рецидивирующие спонтанные аборты, внутриутробная гибель плода, преэклампсия. Потеря плода может наступать в любые сроки беременности, но несколько чаще в 1-м триместре, чем во 2-м и 3-м.
Поражение кожи при АФС характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, такими как сетчатое ливедо, кожные язвы, псевдоваскулитные и васкулитные поражения. Типичным гематологическим признаком АФС является тромбоцитопения. Обычно количество тромбоцитов снижается умеренно (70 000-100 000/мм3), и лечение не требуется. Также может определяться ложноположительная реакция Вассермана. 
При симптомах АФС и отрицательных результатах тестов на антитела к кардиолипину и на волчаночный антикоагулянт для подтверждения диагноза "антифосфолипидный синдром" целесообразно определять антитела к бета-2-гликопротеину.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Первичный или вторичный антифосфолипидный синдром.

• Отсутствие антифосфолипидного синдрома.

Инсулинозависимый сахарный диабет 1-го типа характеризуется недостаточной продукцией инсулина бета-клетками (островками Лангерганса) в поджелудочной железе вследствие их аутоиммунного разрушения. Специфические аутоантитела к антигенам островковых клеток в сыворотке крови – один из показателей инсулинозависимого сахарного диабета 1-го типа, имеющего аутоиммунный характер. Их появление отражает разрушение бета-клеток поджелудочной железы и, как следствие, неадекватный синтез инсулина, что является особенностями сахарного диабета 1-го типа. Противоположно развивается сахарный диабет 2-го типа, который является главным образом следствием формирования инсулинорезистентности клеток и не связан с аутоиммунными процессами.
Около 10% всех случаев сахарного диабета – это диабет 1-го типа (аутоиммунный), чаще встречающийся у пациентов моложе 20 лет. Основные симптомы сахарного диабета, такие как учащенное мочеиспускание, жажда, потеря веса и плохое заживление ран, возникают, когда у больного диабетом 1-го типа разрушается около 80-90% бета-клеток поджелудочной железы и она больше не в состоянии вырабатывать адекватное количество инсулина. Организму требуется ежедневная продукция инсулина, так как только с его помощью глюкоза может проникать в клетки и использоваться для производства энергии. Без достаточного количества инсулина клетки голодают, а в крови повышается содержание сахара (гипергликемия). Острая гипергликемия может привести к развитию диабетической комы, а хроническая – к повреждению кровеносных сосудов и органов, например почек.
При аутоиммунном сахарном диабете 1-го типа в 95% случаев выявляются специфические антитела к антигенам островковых клеток, в то время как у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа аутоантитела, как правило, отсутствуют.
Анализ на антитела к бета-клеткам поджелудочной железы в крови – наиболее распространенный метод диагностики аутоиммунного характера сахарного диабета.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Аутоиммунный инсулинозависимый сахарный диабет 1-го типа.
• Предрасположенность к аутоиммунному сахарному диабету 1-го типа у лиц с отягощенной наследственностью.

• Сахарный диабет 2-го типа.

Вирус ветряной оспы (Varicella Zoster Virus) вызывает у человека две болезни: ветряную оспу и опоясывающий лишай (опоясывающий герпес).
Оба заболевания, как правило, диагностируются по внешним признакам. Тем не менее в нетипичных случаях нужна лабораторная диагностика. Тест на IgG не является основным, но может дополнить данные других анализов.
Кроме того, определение IgG к Varicella Zoster Virus проводится при планировании беременности – ветряная оспа во время беременности может приводить к осложнениям.
Ветряная оспа развивается, когда вирус впервые попадает в организм человека. Как правило, это происходит в детстве (поэтому ветрянка традиционно считается детской болезнью). При этом у взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.
Заражение происходит при контакте с больным человеком: вирус передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет около 2 недель (от 10 до 21 дня). Первые симптомы болезни: повышенная температура и общее недомогание. Через 1-2 дня появляется сыпь. Вскоре пузырьки подсыхают, покрываются корочками и через 2 недели исчезают, обычно не оставляя рубцов.
После перенесенной инфекции у человека развивается пожизненный иммунитет, т.е. ветряной оспой не болеют второй раз.
Ветряная оспа представляет некоторую опасность при беременности. Во-первых, она опасна для самой матери, потому что у беременных протекает в тяжелой форме. Частым осложнением (в 20% случаев) является пневмония. Во-вторых, болезнь угрожает плоду. Ребенок может родиться с различными нарушениями: рубцами на коже, недоразвитыми конечностями, микроцефалией, энцефалитом, поражениями глаз и пр. Кроме того, если мать заразилась в самом конце беременности, то новорожденный может тяжело заболеть ветряной оспой в первые дни жизни, причем с риском летального исхода.
Вероятность осложнений невысокая, тем не менее лучше предварительно сдать анализы на иммунитет против ветряной оспы.
Если выработан иммунитет (есть антитела IgG), значит, можно не опасаться ветряной оспы.
Если же антитела IgG отсутствуют, то не исключена вероятность заболеть во время беременности. В этом случае можно сделать прививку от ветряной оспы.
После того как человек переболел ветряной оспой и выздоровел, вирус обычно не погибает. Он переходит в скрытое состояние и сохраняется в нейронах. Позднее под действием стресса, при снижении иммунитета или при резком охлаждении вирус может активизироваться. Нередко заболевают пожилые люди.
В первые дни опоясывающего лишая пациент испытывает общее недомогание, у него повышается температура. В туловище или реже на лице возникает сильная боль (покалывание, зуд, раздражение). Через 1-3 дня в местах, где чувствовалась боль, появляется сыпь, причем с одной стороны тела. Болевые ощущения (невралгия) сохраняются и после ее исчезновения, в течение месяца. 
В отличие от ветряной оспы, опоясывающий лишай не опасен во время беременности.
После того как вирусы попадают в организм человека, он начинает с ними бороться. Одна из ответных реакций – это выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько их типов: IgG, IgM, IgA и др.
IgG в крови больше всего. Как правило, при заражении они появляются не самыми первыми (позднее, чем IgM), зато их уровень остается высоким долгое время. В случае Varicella Zoster Virus антитела IgG сохраняются на всю жизнь.
При диагностике острой инфекции, напоминающей ветряную оспу или опоясывающий лишай, тест на IgG недостаточно информативен. Нужно учитывать, что если человек болел в прошлом, то антитела всегда будут детектироваться. Кроме того, если симптомы ветряной оспы появились недавно, результат анализа может оказаться отрицательным, поскольку IgG возникают только через несколько недель после заражения.
Но при планировании беременности тест на IgG обеспечивает всю нужную информацию. По его результатам можно точно определить, есть ли у будущей матери иммунитет против ветряной оспы.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Ветряная оспа.
• Опоясывающий лишай.

Вирус ветряной оспы (Varicella Zoster Virus, VZV) вызывает у человека две болезни: ветряную оспу и опоясывающий лишай (опоясывающий герпес).
Оба заболевания, как правило, диагностируются по внешним признакам. Тем не менее в нетипичных случаях нужна лабораторная диагностика (в частности, определение IgM).
Ветряная оспа развивается, когда вирус впервые попадает в организм человека. Обычно это случается в детстве (поэтому ветрянка традиционно считается детской болезнью). При этом у взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.
Заражение происходит при контакте с больным человеком: вирус передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет около 2 недель (от 10 до 21 дня). Первые симптомы болезни: повышенная температура и общее недомогание. Через 1-2 дня появляется сыпь. Вскоре пузырьки подсыхают, покрываются корочками и через 2 недели исчезают, чаще всего не оставляя рубцов.
После перенесенной инфекции у человека развивается пожизненный иммунитет, т. е. ветряной оспой не болеют второй раз.
Ветряная оспа представляет определенную опасность при беременности. Во-первых, она опасна для самой матери, потому что у беременных протекает в тяжелой форме. Частым осложнением (в 20% случаев) является пневмония. Во-вторых, болезнь угрожает плоду. Ребенок может родиться с различными нарушениями: рубцами на коже, недоразвитыми конечностями, микроцефалией, энцефалитом, поражениями глаз и пр. Кроме того, если мать заразилась в самом конце беременности, то новорожденный может тяжело заболеть ветряной оспой в первые дни жизни, причем с риском летального исхода.
Вероятность осложнений невысокая, тем не менее лучше предварительно сдать анализы на иммунитет против ветряной оспы. Тест на IgM в этом случае не имеет никакой диагностической ценности (т.к. IgM свидетельствуют только о недавней инфекции). Вместо этого используется тест на IgG. Естественно, если женщина уже переболела ветрянкой, анализ не нужен.
Однако IgM могут быть полезны, когда нужно уточнить причину нарушений развития плода. Наличие у новорожденного в крови IgM против VZV подтверждает диагноз "синдром врожденной ветряной оспы".
После того как человек переболел ветряной оспой и выздоровел, вирус обычно не погибает. Он переходит в скрытое состояние и сохраняется в нейронах. Позднее под действием стресса, при снижении иммунитета или при резком охлаждении вирус может активизироваться.
В первые дни опоясывающего лишая пациент испытывает общее недомогание, у него повышается температура. В туловище или реже на лице возникает сильная боль (покалывание, зуд, раздражение). Через 1-3 дня на этих местах появляется сыпь, причем с одной стороны тела. Болевые ощущения (невралгия) сохраняются и после ее исчезновения, в течение месяца.
После того как вирусы попадают в организм человека, он начинает с ними бороться. Одна из ответных реакций – это выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько их типов: IgG, IgM, IgA и др.
Иммуноглобулины M (IgM) появляются в крови первыми (раньше, чем антитела других типов). При этом уровень IgM через некоторое время снижается (параллельно увеличивается содержание IgG). Поэтому, если с момента заражения прошел длительный срок, антитела IgM уже могут не детектироваться. При возникновении опоясывающего лишая уровень IgM снова возрастает (и затем опять уменьшается).
Таким образом, IgM лучше всего подходят для диагностики недавнего заражения (т. е. болезни в острой фазе).

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Ветряная оспа.
• Опоясывающий лишай.

Антитела к гладкой мускулатуре (гладким мышцам) - это аутоантитела, направленные организмом против собственного белка гладких мышц актина. Являются специфическим маркером аутоиммунного гепатита и исследуются для диагностики этого заболевания.
Аутоиммунный гепатит – это заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим воспалением, некрозом и тенденцией к развитию цирроза печени. Заболевание сопровождается различными иммунными нарушениями. В крови пациентов с аутоиммунным гепатитом обнаруживают аутоантитела к белкам гепатоцитов (гепатоспецифические аутоантитела), а также к компонентам клеток других органов (гепатонеспецифические аутоантитела). Антитела к гладким мышцам (АГМА) – это гепатонеспецифические аутоантитела, характерные для аутоиммунного гепатита и являющиеся маркером этого заболевания.
АГМА взаимодействуют с компонентами цитоскелета гладких мышц, в первую очередь с фибриллярным актином. До сих пор остается не вполне ясным, какова роль этих аутоантител в патогенезе заболевания. В лабораторной диагностике АГМА рассматриваются как один из маркеров цитолиза гепатоцитов, характерный для аутоиммунного гепатита. Так как синдром цитолиза может быть обусловлен многими другими причинами (инфекционными – гепатиты В и С, токсическими – алкогольный гепатит, наследственными заболеваниями – дефицит альфа-1-антитрипсина), исследование АГМА широко применяется для дифференциальной диагностики синдрома цитолиза.
АГМА присутствуют в крови 70-80% пациентов с аутоиммунным гепатитом. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить это заболевание. Другие 20-30% АГМА-негативны в начале заболевания, что значительно затрудняет диагностику. В такой ситуации целесообразно провести менее специфичный, но более чувствительный для аутоиммунного гепатита тест – исследование антител к цитоплазме нейтрофилов (ANCA). Учитывая, что АГМА могут появиться на фоне иммуносупрессивной терапии, целесообразно повторить это исследование у АГМА-негативных пациентов через некоторое время. АГМА выявляются у 90-100% пациентов с аутоиммунным гепатитом 1-го типа, для которого также характерно присутствие антинуклеарных антител (ANA) и повышенный уровень иммуноглобулинов класса G. Дифференциальная диагностика типов аутоиммунного гепатита необходима для прогноза заболевания. Так, в отличие от 2-го и 3-го типов, аутоиммунный гепатит 1-го типа характеризуется лучшим ответом на терапию глюкокортикостероидами и меньшей частотой развития цирроза печени.
Положительный результат исследования не всегда означает иммунологические нарушения. Около 5% здоровых людей имеет АГМА в сыворотке крови.
Развитие аутоиммунного гепатита может быть спровоцировано вирусами гепатита А, В и С, вирусом Эпштейна-Барр и аденовирусом. Учитывая эту особенность, при положительном результате исследования АГМА и подтверждении диагноза «аутоиммунный гепатит» также необходимо провести лабораторную диагностику этих инфекционных заболеваний. Некоторые особенности следует учитывать при интерпретации положительного результата исследования АГМА в сочетании с положительным результатом анализа на вирус гепатита С. Первая диагностическая трудность заключается в том, что у АГМА-позитивных пациентов чаще наблюдаются ложноположительные результаты исследования на антитела к вирусу гепатита С с помощью иммуноферментного анализа. Поэтому для диагностики вирусного гепатита С у АГМА-позитивных пациентов рекомендуется использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Вторая диагностическая трудность возникает из-за того, что у 20-40% инфицированных гепатитом С пациентов результат теста на АГМА положительный при отсутствии гистологических признаков аутоиммунного гепатита. В такой ситуации необходимо определение дополнительных лабораторных показателей, более характерных для аутоиммунного, но не вирусного поражения печени: суммарных иммуноглобулинов класса IgG, антинуклеарных антител (ANA) и антител к микросомам печени-почек 1-го типа (LKM-1).
В 50% случаев аутоиммунный гепатит сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, неспецифический язвенный колит, целиакия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, диффузный пролиферативный гломерулонефрит, красный плоский лишай. Поэтому тест на АГМА должен быть дополнен общеклиническими лабораторными исследованиями для исключения сопутствующей патологии. Кроме того, аутоиммунный гепатит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями печени, например первичным билиарным циррозом и первичным склерозирующим холангитом. Дифференциальная диагностика аутоиммунного гепатита и таких «перекрестных» синдромов основана на выявлении дополнительных лабораторных маркеров, поэтому исследование АГМА дополняют анализом на гепатоспецифичные аутоантитела (антимитохондриальные антитела).

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Аутоиммунный гепатит.
• Первичный билиарный цирроз.
• Первичный склерозирующий холангит.
• Вирусные гепатиты А, В и С.
• Инфекционный мононуклеоз.
• Аденовирусная инфекция.
• Гепатоцеллюлярная карцинома.
• Прием некоторых лекарств (метилдопы, нитрофурантоина, миноциклина, адалимумаба, инфликсимаба).

• Отсутствие аутоиммунного гепатита.
• Начальный период аутоиммунного гепатита.

Антитела к глиадину IgA – это иммуноглобулины класса A, вырабатываемые в организме предрасположенных лиц в ответ на попадание в кишечник глютенсодержащих продуктов. Глютен в большом количестве обнаруживается в зернах пшеницы, ржи, ячменя, овса и некоторых других злаков. Один из компонентов глютена, глиадин, способен запускать иммунный ответ, сопровождающийся выработкой специфических антиглиадиновых антител. Антитела к глиадину откладываются в слизистой оболочке тонкой кишки, что инициирует воспалительную реакцию и приводит к атрофии слизистой. Исходом этого иммунологического ответа является глютеновая энтеропатия (целиакия).
В норме компоненты пищи не приводят к формированию иммунного ответа, поэтому обнаружение антител к глиадину – это патологический признак, который должен насторожить врача даже при отсутствии у пациента каких-либо жалоб или специфических симптомов. Достаточно часто целиакия не сопровождается выраженной клинической симптоматикой, но проявляется нарушением всасывания витаминов и микроэлементов. Учитывая эти особенности, исследование на антитела к глиадину следует назначать не только при явных признаках этой болезни, но и при обследовании пациентов с неспецифическими жалобами на слабость, расстройства стула, потерю веса. Кроме того, проявлениями глютеновой болезни могут быть герпетиформный дерматит Дюринга, атопический дерматит, алопеция, афты и др.
Высокая чувствительность (82-87%) анализа на IgA-антитела к глиадину позволяет считать его достаточно хорошим скрининговым тестом для диагностики целиакии. Следует, однако, отметить, что специфичность теста составляет 83-85%, что не исключает вероятности ложноположительных результатов. Выявление IgA-антител к глиадину возможно и при некоторых других заболеваниях (системной красной волчанке, заболеваниях печени, ревматоидном артрите) даже при отсутствии целиакии. Кроме того, антиглиадиновые антитела обнаруживаются у 4% здоровых людей. Поэтому при положительном результате этого скринингового исследования следует провести подтверждающий тест, характеризующийся более высокой специфичностью, – исследование на антитела к эндомизию (специфичность – 100 %). Вероятность целиакии при положительных результатах скринингового и подтверждающего тестов составляет 99,1%. Диагноз должен быть подтвержден с помощью гистологического исследования образца слизистой оболочки тонкой кишки.
Определенную сложность представляет диагностика целиакии у пациентов с селективным дефицитом иммуноглобулина А. Распространенность этой формы врожденного иммунодефицита среди пациентов с целиакией выше, чем среди здоровых людей, и составляет 2-3%. Так как пациенты с селективным дефицитом IgA вовсе не производят этот иммуноглобулин, тест на IgA-антитела к глиадину у них будет характеризоваться ложноотрицательным результатом. Учитывая эту особенность, рекомендовано дополнять исследование на IgA-антитела исследованием на IgG-антитела к глиадину и антитела к тканевой трансглутаминазе. Кроме того, необходимо исключить дефицит иммуноглобулина A.
Целиакия характеризуется выраженной генетической предрасположенностью, она ассоциирована с определенными аллелями: HLA-DQ-2 и HLA-DQ-8. Ее распространенность среди родственников больного ею пациента гораздо выше, чем в среднем в популяции. Так, вероятность обнаружить признаки целиакии у родственника первой линии родства составляет около 10%. Поэтому при положительном результате исследования и подтверждении диагноза целесообразно провести лабораторное обследование членов семьи больного.
Иммунный ответ на глиадин пищи угасает после назначения безглютеновой диеты. Поэтому анализ на IgA-антитела к глиадину может быть использован для контроля лечения заболевания, а также для объективной оценки приверженности пациента диете. Как правило, на фоне строгой безглютеновой диеты уровень IgA-антител к глиадину становится неопределяемым. По этой же причине кровь на исследование лучше сдавать до назначения безглютеновой диеты.
Целиакия часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тиреоидит Хашимото и системные заболевания соединительной ткани. Поэтому в обследование пациента с целиакией входят дополнительные лабораторные тесты, исключающие сопутствующие заболевания.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Целиакия.
• Ревматоидный артрит.
• Системная красная волчанка.
• Саркоидоз.
• Синдром Шегрена.
• IgA-нефропатия.
• Аутоиммунный гепатит.
• Первичный билиарный цирроз.
• Синдром разраженного кишечника.

• Отсутствие целиакии.
• Контроль болезни на фоне безглютеновой диеты.

Антитела к глиадину IgG – это иммуноглобулины класса G, вырабатываемые в организме предрасположенных лиц в ответ на попадание в кишечник глютена. Глютен содержится в большом количестве в некоторых злаках (ячмене, пшенице, ржи, овсе) и присутствует во многих продуктах питания (хлебе, пиве, макаронах, печенье). Он является, по сути, клейковиной и состоит из нескольких белков, называемых проламинами и глютелинами. Основной проламин пшеницы – глиадин. У предрасположенных лиц употребление глютенсодержащих продуктов сопровождается выработкой антител к глиадину, которые откладываются в слизистой оболочке тонкой кишки. Глютен-индуцированное иммуноопосредованное повреждение слизистой тонкой кишки со временем приводит к ее атрофии (глютеновой энтеропатии), что сопровождается симптомами мальабсорбции в виде диареи, потери веса, дефицита микроэлементов и витаминов, анемии. Особенность глютеновой энтеропатии (целиакии) заключается в том, что при своевременной диагностике и соблюдении строгой безглютеновой диеты ее симптомы исчезают. Один из методов скрининга заболевания – выявление в крови пациентов антител к глиадину.
Антитела к глиадину относятся к иммуноглобулинам класса Aи G. Исследование антител IgGк глиадину в целом характеризуется меньшей чувствительностью и специфичностью, чем исследование IgA-антител. Однако, как правило, лабораторная диагностика глютеновой энтеропатии включает анализ на оба класса иммуноглобулинов. Комбинация двух исследований повышает вероятность обнаружить антитела в сыворотке пациента, действительно страдающего глютеновой энтеропатией. Кроме того, тест на IgG-антитела оказывается особенно полезным при сочетании глютеновой энтеропатии и наследственного дефицита иммуноглобулина А, которое наблюдается в 2-3% случаев целиакии. Определение только IgA-антител у таких пациентов приведет к ложноотрицательному результату. По этой же причине анализ на IgG-антитела к глиадину рекомендуется дополнять измерением концентрации суммарного иммуноглобулина А.
Важно отметить, что диагностика глютеновой энтеропатии – это комплексная оценка иммунологических отклонений, клинических признаков, эффекта безглютеновой диеты и данных гистологического исследования. Положительный результат данного анализа не трактуется в пользу целиакии при отсутствии симптомов и других маркеров заболевания. С другой стороны, отрицательный результат не исключает наличия целиакии.
При соблюдении строгой безглютеновой диеты титр IgG-антител к глиадину значительно снижается, что позволяет использовать этот лабораторный маркер для контроля лечения заболевания и объективной оценки приверженности пациента назначенному режиму питания. По этой же причине кровь на исследование лучше сдавать до назначения безглютеновой диеты.
Глютеновая энтеропатия – многофакторное заболевание, имеющее выраженный генетический компонент. Так, среди близких родственников больного она встречается у 10% (против 1% в популяции). В связи с этим родственники пациента также подлежат обследованию, включающему тест на IgG-антитела к глиадину. Кроме того, распространенность глютеновой энтеропатии выше среди больных сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, синдромом Дауна и системными заболеваниями соединительной ткани, поэтому в обследование таких пациентов также должен входить анализ на IgG-антитела к глиадину.
Основная цель анализа – выявить пациентов, подлежащих в дальнейшем эндоскопии и биопсии тонкой кишки. Так как эндоскопия – это инвазивное исследование, сопряженное с определенными рисками, в последнее время некоторыми клиницистами предлагается заменить этот этап диагностики всесторонним и полноценным лабораторным скринингом глютеновой энтеропатии. В него, кроме IgG-антител к глиадину, также входят IgA-антитела к глиадину, антитела к тканевой трансглутаминазе (IgAи IgG) и антитела к эндомизию.
Антиглиадиновые антитела не являются строго специфичными для глютеновой энтеропатии. IgG-антитела встречаются при синдроме раздраженного кишечника, диспепсии, первичном билиарном циррозе, аутоиммунном гепатите, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, саркоидозе, а также герпетиформном дерматите Дюринга, экземе и буллезном пемфигоиде.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Целиакия.
• Ревматоидный артрит.
• Системная красная волчанка.
• Саркоидоз.
• Синдром Шегрена.
• Аутоиммунный гепатит.
• Первичный билиарный цирроз.
• Синдром разраженного кишечника.
• Неспецифический язвенный колит.
• Болезнь Крона.
• Герпетиформный дерматит Дюринга.
• Экзема.
• Буллезный пемфигоид.

• Отсутствие целиакии.
• Контроль болезни на фоне безглютеновой диеты.

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это один из ферментов, необходимых для синтеза тормозного медиатора нервной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Фермент присутствует только в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. GAD выступает в роли аутоантигена при развитии аутоиммунного сахарного диабета 1-го типа (СД 1-го типа). В крови 95% пациентов с СД 1-го типа удается обнаружить антитела к этому ферменту (анти-GAD). Считается, что анти-GAD не являются непосредственной причиной СД, но отражают текущую деструкцию бета-клеток. В лабораторной диагностике анти-GAD рассматриваются как специфические маркеры аутоиммунного поражения поджелудочной железы и используются для дифференциальной диагностики вариантов СД.
СД представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией, а также нарушением метаболизма жиров и белков, приводящее к развитию острых (например, диабетический кетоацидоз) и поздних (например, ретинопатия) осложнений. Различают СД 1-го и 2-го типа, а также более редкие клинические варианты этого заболевания. Дифференциальная диагностика вариантов СД имеет принципиальное значение для прогноза и тактики лечения. Основа дифференциальной диагностики СД заключается в исследовании аутоантител, направленных против бета-клеток поджелудочной железы. Подавляющее большинство пациентов с СД 1-го типа имеют антитела к компонентам собственной поджелудочной железы. Наоборот, такие аутоантитела нехарактерны для пациентов с СД 2-го типа.
Как правило, анти-GAD присутствуют на момент постановки диагноза у пациента с клиническими признаками СД и существуют в течение длительного времени. Это отличает анти-GAD от антител к островковым клеткам поджелудочной железы, концентрация которых постепенно снижается в течение первых 6 месяцев болезни. Анти-GAD наиболее типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже выявляются у детей. Положительное предсказательное значение анализа на анти-GAD достаточно высоко, что позволяет подтвердить диагноз «СД 1-го типа» у пациента с положительным результатом теста и клиническими признаками гипергликемии. Тем не менее рекомендуется определение других специфичных для СД 1-го типа аутоантител.
Анти-GAD ассоциированы с аутоиммунным повреждением поджелудочной железы, которое начинается задолго до развития клинических признаков СД 1-го типа. Это связано с тем, что для возникновения характерных симптомов СД требуется деструкция 80-90% клеток островков Лангерганса. Поэтому исследование анти-GAD может быть использовано для оценки риска развития СД у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие анти-GAD в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1-го типа в ближайшие 10 лет. Обнаружение 2 и более специфических для СД 1-го типа аутоантител повышает вероятность заболевания на 90% в ближайшие 10 лет. Следует отметить, что риск развития заболевания у пациента с положительным результатом теста на анти-GAD и отсутствием отягощенного наследственного анамнеза по СД 1-го типа не отличается от риска развития этого заболевания в популяции.
У пациентов с СД 1-го типа чаще выявляются другие аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса, глютеновая энтеропатия и первичная недостаточность надпочечников. Поэтому при положительном результате исследования на анти-GAD и постановке диагноза «СД 1-го типа» необходимы дополнительные лабораторные анализы для исключения сопутствующей патологии.
Высокий уровень анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша-Вольтмана (синдром «ригидного человека»), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта-Итона.
Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. Интересно, что при их дальнейшем обследовании удается выявить аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и желудка. В связи с этим анти-GAD рассматриваются в качестве маркеров предрасположенности к таким заболеваниям, как аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз и пернициозная анемия.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Сахарный диабет 1-го типа (аутоиммунный).
• Синдром Мерша-Вольтмана (синдром «ригидного человека»).
• Мозжечковая атаксия.
• Эпилепсия.
• Нистагм (неконтролируемые движения глазных яблок).
• Миастения.
• Паранеопластический энцефалит.
• Синдром Ламберта-Итона.
• Болезнь Грейвса.
• Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
• Пернициозная анемия.

• Норма.
• При симптомах гипергликемии более вероятен диагноз «Сахарный диабет 2-го типа».

Антитела к односпиральной (денатурированной) ДНК (anti-ssDNA) - аутоантитела, которые производятся, когда иммунная система человека не в состоянии дифференцировать собственные и инородные клеточные компоненты.
Аnti-ssDNA вырабатываются при системной красной волчанке (СКВ), склеродермии и ревматоидном артрите, а также многих других неревматических заболеваниях. Антитела к односпиральной (денатурированной) ДНК очень неспецифичны и могут обнаруживаться при самых различных патологиях. Кроме того, антитела к двухцепочечной ДНК могут перекрестно реагировать с одноцепочечными иммуноглобулинами, что делает затруднительной интерпретацию результата анализа.
Уровень антител к односпиральной ДНК определяют для оценки тяжести системной красной волчанки, а также в исследовательских целях.
Симптомы СКВ включают боль в суставах, сыпь, усталость, нарушение функции почек. Чаще всего системная красная волчанка регистрируется у женщин в возрасте от 15 до 40 лет. Причина заболевания остается невыясненной, однако предполагается, что существует генетическая предрасположенность к СКВ.
Одно из тяжелых осложнений СКВ - волчаночный нефрит, которых характеризуется выраженным воспалением почек. Волчаночный нефрит приводит к появлению белка в моче, повышению кровяного давления и почечной недостаточности.
Данный анализ позволяет выявить антитела к односпиральной (денатурированной) ДНК и диагностировать системную красную волчанку.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Системная красная волчанка.
• Ревматоидный артрит.
• Склеродермия.
• Неревматические заболевания.

Антитела к инсулину (АТ к инсулину) – это аутоантитела, вырабатываемые организмом против собственного инсулина. Они являются наиболее специфическим маркером сахарного диабета 1-го типа (СД 1-го типа) и исследуются для дифференциальной диагностики этого заболевания. СД 1-го типа (инсулинозависимый СД) возникает в результате аутоиммунного повреждения клеток поджелудочной железы, приводящего к абсолютной недостаточности инсулина в организме. Это отличает СД 1-го типа от  сахарного диабета 2-го типа (СД 2-го типа), при котором иммунологические нарушения играют гораздо меньшую роль. Дифференциальная диагностика типов СД имеет принципиальное значение для составления прогноза и тактики лечения.
Для дифференциальной диагностики вариантов СД исследуют аутоантитела, направленные против клеток островков Лангерганса. Подавляющее большинство пациентов с СД 1-го типа имеют антитела к компонентам собственной поджелудочной железы. И, наоборот, такие аутоантитела нехарактерны для пациентов с СД 2-го типа.
Инсулин является аутоантигеном при развитии СД 1-го типа. В отличие от других известных аутоантигенов, обнаруженных при этом заболевании (глутаматдекарбоксилаза и разнообразные белки островков Лангерганса), инсулин – это единственный строго специфичный для поджелудочной железы аутоантиген. Поэтому положительный анализ на АТ к инсулину считается самым специфичным маркером аутоиммунного повреждения поджелудочной железы при СД 1-го типа (в крови 50% пациентов с СД 1-го типа выявляются аутоантитела к инсулину). К другим аутоантителам, также обнаруживаемым в крови пациентов с СД 1-го типа, относят антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, антитела к глутаматдекарбоксилазе и некоторые другие. На момент постановки диагноза у 70% пациентов есть 3 и более вида антител, менее чем у 10% – только один вид и у 2-4% нет никаких специфических аутоантител. При этом аутоантитела при СД 1-го типа не являются непосредственной причиной развития заболевания, а лишь отражают деструкцию клеток поджелудочной железы.
АТ к инсулину наиболее характерны для детей с СД 1-го типа и гораздо реже выявляются у взрослых больных. Как правило, у пациентов детского возраста они возникают первыми в очень высоком титре (такая тенденция особенно выражена у детей в возрасте до 3 лет). Учитывая эти особенности, анализ на АТ к инсулину считается лучшим лабораторным тестом для подтверждения диагноза "СД 1-го типа" у детей с гипергликемией. Следует, однако, отметить, что отрицательный результат не исключает наличия СД 1-го типа. Для получения максимально полной информации при диагностике рекомендуется анализ не только на АТ к инсулину, но и на другие специфичные для СД 1-го типа аутоантитела. Обнаружение АТ к инсулину у ребенка без гипергликемии не рассматривается в пользу диагноза "СД 1-го типа". С течением болезни уровень АТ к инсулину снижается вплоть до неопределяемого, что отличает эти антитела от других специфических для СД 1-го типа антител, концентрация которых остается стабильной или нарастает.
Несмотря на то что АТ к инсулину считаются специфическим маркером СД 1-го типа, описаны случаи СД 2-го типа, при которых также удалось выявить эти аутоантитела.
СД 1-го типа имеет выраженную генетическую направленность. Большинство больных этим заболеванием – носители определенных аллелей HLA-DR3 и HLA-DR4. Риск развития СД 1-го типа у близких родственников пациента с этим заболеванием увеличивается в 15 раз и составляет 1:20. Как правило, иммунологические нарушения в виде выработки аутоантител к компонентам поджелудочной железы регистрируются задолго до возникновения СД 1-го типа. Это связано с тем, что для развития развернутой клинической симптоматики СД 1-го типа требуется деструкция 80-90% клеток островков Лангерганса. Поэтому тест на АТ к инсулину может быть использован для оценки риска развития СД в будущем у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие АТ к инсулину в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1-го типа в ближайшие 10 лет. Обнаружение 2 и более специфических для СД 1-го типа аутоантител увеличивает риск развития заболевания на 90% в ближайшие 10 лет.
Несмотря на то что анализ на АТ к инсулину (равно как и на любые другие лабораторные показатели) не рекомендован в качестве скрининга СД 1-го типа, исследование может быть полезно при обследовании детей с отягощенным наследственным анамнезом по СД 1-го типа. Совместно с глюкозотолерантным тестом оно позволяет диагностировать СД 1-го типа до развития выраженных клинических симптомов, в том числе диабетического кетоацидоза. Уровень С-пептида на момент постановки диагноза также оказывается выше, что отражает лучшие показатели остаточной функции клеток, наблюдаемые при такой тактике ведения пациентов из группы риска. Следует отметить, что риск развития заболевания у пациента с положительным результатом теста на АТ к инсулину и отсутствием отягощенного наследственного анамнеза по СД 1-го типа не отличается от риска развития этого заболевания в популяции.
Большинство пациентов, получающих препараты инсулина (экзогенный, рекомбинантный инсулин), с течением времени начинают вырабатывать к нему антитела. У них результат исследования будет положительным вне зависимости от того, вырабатывают ли они антитела к эндогенному инсулину или нет. Из-за этого исследование не предназначено для дифференциальной диагностики СД 1-го типа у пациентов, которые уже получали препараты инсулина. Такая ситуация может возникнуть, когда СД 1-го типа подозревают у пациента с ошибочно поставленным диагнозом "СД 2-го типа", получавшим лечение экзогенным инсулином для коррекции гипергликемии.
Большинство пациентов с СД 1-го типа имеют одно или несколько сопутствующих аутоиммунных заболеваний. Наиболее часто удается диагностировать аутоиммунные заболевания щитовидной железы (тиреоидит Хашимото или болезнь Грейвса), первичную недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона), глютеновую энтеропатию (целиакию) и пернициозную анемию. Поэтому при положительном результате анализа на АТ к инсулину и подтверждении диагноза "СД 1-го типа" необходимо проведение дополнительных лабораторных исследований для исключения этих заболеваний.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Сахарный диабет 1-го типа.
• Аутоиммунный инсулиновый синдром (болезнь Хирата).
• Аутоиммунный полиэндокринный синдром.
• Если назначались препараты инсулина (экзогенный, рекомбинантный инсулин) – наличие антител к препаратам инсулина.

• Норма.
• При наличии симптомов гипергликемии более вероятен диагноз "Сахарный диабет 2-го типа".

Антитела к кардиолипину (АКЛ) – это аутоантитела, вырабатываемые против одного из фосфолипидов мембраны митохондрий, называемого кардиолипином. Причем они направлены не против самого фосфолипида, а против плазменного аполипопротеина (бета-2-гликопротеина), ассоциированного с кардиолипином. АКЛ относятся к группе антифосфолипидных антител, куда также входит волчаночный антикоагулянт, антитела к бета-2-гликопротеину, протромбину, протеинам С и S и другим антигенам. Они обладают протромбогенным потенциалом, а их присутствие в крови ассоциировано с венозными и артериальными тромбозами и привычным невынашиванием беременности – совокупность этих иммунологических и клинических признаков называется антифосфолипидным синдромом (АФС). Подтверждение диагноза «АФС» основано на выявлении в крови антифосфолипидных антител. Чаще других из них удается определить АКЛ (отчего синдром также называется антикардиолипиновым).
Желательно, чтобы исследование АКЛ было проведено вне эпизода острого тромбоза. Это связано с тем, что на фоне текущего тромбоза возможно транзиторное появление АКЛ, не связанное с наличием антифосфолипидного синдрома. Для дифференциальной диагностики транзиторной и персистирующей продукции АКЛ исследование повторяют через 12 недель.
Так как наличие АКЛ – это не единственная и не основная причина венозных и артериальных тромбозов, проведение анализа не показано во всех случаях тромботического синдрома. Он считается нецелесообразным в группе пожилых пациентов с признаками тромбоза. И, наоборот, исследование показано при тромбозе у молодых пациентов (моложе 50 лет) или тромбозе необычной локализации.
Тест на АКЛ характеризуется высокой чувствительностью, однако его специфичность небольшая. У пациентов с вирусными инфекциями (герпес зостер, ВИЧ), ревматической полимиалгией, гигантоклеточным артериитом, эпилепсией, хореей и некоторыми другими состояниями может быть положительный результат анализа. Как правило, продукция АКЛ при этих заболеваниях – кратковременный и доброкачественный феномен, а при повторном исследовании через 6-12 недель результат становится отрицательным (сохранение положительного результата должно насторожить врача в отношении наличия антифосфолипидного синдрома).
Обнаружение АКЛ является необходимым, но не достаточным критерием для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома. К другим обязательным лабораторным критериям относятся волчаночный антикоагулянт и антитела к бета-2-гликопротеину. Как правило, в крови пациентов с ярко выраженными признаками АФС удается выявить все три варианта антифосфолипидных аутоантител. Кроме того, наличие трех вариантов аутоантител ассоциировано с высоким риском тромботических событий в будущем.
Если диагноз "антифосфолипидный синдром" был установлен, нет необходимости в периодическом повторении исследования АКЛ. Исключение составляют случаи, когда непредсказуемо изменяется клиническая картина заболевания и требуется переоценка диагноза. Результат исследования АКЛ может изменяться у одного и того же больного с течением времени, что, однако, не зависит от степени активности заболевания и поэтому не используется для контроля лечения АФС.
В подавляющем большинстве случаев АФС диагностируется у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, наиболее часто – с системной красной волчанкой (СКВ). Такой АФС называется вторичным. Поэтому при обследовании пациентов с СКВ необходим анализ на АКЛ и другие антифосфолипидные антитела для исключения АФС. Обнаружение АКЛ у пациентов без признаков какого-либо аутоиммунного заболевания называется первичным АФС. Первичный и вторичный АФС имеют очень много общих черт, что не всегда позволяет дифференцировать эти состояния на основании клинической картины. Однако дифференциальная диагностика вариантов антифосфолипидного синдрома необходима для интерпретации результатов исследования АКЛ. Так, положительное предсказательное значение (PPV) обнаружения АКЛ у пациента из группы риска по антифосфолипидному синдрому (например, пациентка с СКВ) выше, чем PPV обнаружения АКЛ у пациента без аутоиммунных заболеваний.
Диагностика вторичного АФС имеет некоторые особенности. Присутствие в крови больных с аутоиммунными заболеваниями других аутоантител (в первую очередь, ревматоидного фактора, РФ) может влиять на результат исследования. Наличие ревматоидного фактора (РФ) приводит к завышению титра IgM-АКЛ и в итоге может отразиться на результате анализа в целом. Поэтому интерпретация результата исследования АКЛ у таких больных проводится с учетом данных о наличии РФ.
Пациенты с АКЛ в сыворотке крови демонстрируют положительный результат RPR-теста на сифилис, так как в этом исследовании в качестве антигена используется комплекс фосфолипидов, включающий и кардиолипин. В таких случаях для правильной интерпретации результата RPR-теста выполняют более специфичное исследование АКЛ.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Первичный или вторичный антифосфолипидный синдром.
• ВИЧ-инфекция.
• Гепатиты В и С.
• Малярия.
• Герпес зостер.
• Сифилис.
• Хорея.
• Эпилепсия.
• Болезнь Бехчета.
• Церебральный паралич.
• Эссенциальный тромбоцитоз.
• Гигантоклеточный артериит.
• Ревматическая полимиалгия.
• Преэклампсия.
• Инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен.
• Лекарственные причины: пенициллин, прокаинамид, фенитоин, хлорпромазин, миноциклин.

• Норма.

Антитела к кардиолипину (АКЛ) – это аутоантитела, вырабатываемые против одного из фосфолипидов мембраны митохондрий, называемого кардиолипином. Причем они направлены не против самого фосфолипида, а против плазменного аполипопротеина (бета-2-гликопротеина), ассоциированного с кардиолипином. АКЛ относятся к группе антифосфолипидных антител, куда также входит волчаночный антикоагулянт, антитела к бета-2-гликопротеину, протромбину, протеинам С и S и другим антигенам. Они обладают протромбогенным потенциалом, а их присутствие в крови ассоциировано с венозными и артериальными тромбозами и привычным невынашиванием беременности – совокупность этих иммунологических и клинических признаков называется антифосфолипидным синдромом (АФС). Подтверждение диагноза «АФС» основано на выявлении в крови антифосфолипидных антител. Чаще других из них удается определить АКЛ (отчего синдром также называется антикардиолипиновым).
Желательно, чтобы исследование АКЛ было проведено вне эпизода острого тромбоза. Это связано с тем, что на фоне текущего тромбоза возможно транзиторное появление АКЛ, не связанное с наличием антифосфолипидного синдрома. Для дифференциальной диагностики транзиторной и персистирующей продукции АКЛ исследование повторяют через 12 недель.
Так как наличие АКЛ – это не единственная и не основная причина венозных и артериальных тромбозов, проведение анализа не показано во всех случаях тромботического синдрома. Он считается нецелесообразным в группе пожилых пациентов с признаками тромбоза. И, наоборот, исследование показано при тромбозе у молодых пациентов (моложе 50 лет) или тромбозе необычной локализации.
Тест на АКЛ характеризуется высокой чувствительностью, однако его специфичность небольшая. У пациентов с вирусными инфекциями (герпес зостер, ВИЧ), ревматической полимиалгией, гигантоклеточным артериитом, эпилепсией, хореей и некоторыми другими состояниями может быть положительный результат анализа. Как правило, продукция АКЛ при этих заболеваниях – кратковременный и доброкачественный феномен, а при повторном исследовании через 6-12 недель результат становится отрицательным (сохранение положительного результата должно насторожить врача в отношении наличия антифосфолипидного синдрома).
Обнаружение АКЛ является необходимым, но не достаточным критерием для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома. К другим обязательным лабораторным критериям относятся волчаночный антикоагулянт и антитела к бета-2-гликопротеину. Как правило, в крови пациентов с ярко выраженными признаками АФС удается выявить все три варианта антифосфолипидных аутоантител. Кроме того, наличие трех вариантов аутоантител ассоциировано с высоким риском тромботических событий в будущем.
Если диагноз "антифосфолипидный синдром" был установлен, нет необходимости в периодическом повторении исследования АКЛ. Исключение составляют случаи, когда непредсказуемо изменяется клиническая картина заболевания и требуется переоценка диагноза. Результат исследования АКЛ может изменяться у одного и того же больного с течением времени, что, однако, не зависит от степени активности заболевания и поэтому не используется для контроля лечения АФС.
В подавляющем большинстве случаев АФС диагностируется у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, наиболее часто – с системной красной волчанкой (СКВ). Такой АФС называется вторичным. Поэтому при обследовании пациентов с СКВ необходим анализ на АКЛ и другие антифосфолипидные антитела для исключения АФС. Обнаружение АКЛ у пациентов без признаков какого-либо аутоиммунного заболевания называется первичным АФС. Первичный и вторичный АФС имеют очень много общих черт, что не всегда позволяет дифференцировать эти состояния на основании клинической картины. Однако дифференциальная диагностика вариантов антифосфолипидного синдрома необходима для интерпретации результатов исследования АКЛ. Так, положительное предсказательное значение (PPV) обнаружения АКЛ у пациента из группы риска по антифосфолипидному синдрому (например, пациентка с СКВ) выше, чем PPV обнаружения АКЛ у пациента без аутоиммунных заболеваний.
Диагностика вторичного АФС имеет некоторые особенности. Присутствие в крови больных с аутоиммунными заболеваниями других аутоантител (в первую очередь, ревматоидного фактора, РФ) может влиять на результат исследования. Наличие ревматоидного фактора (РФ) приводит к завышению титра IgM-АКЛ и в итоге может отразиться на результате анализа в целом. Поэтому интерпретация результата исследования АКЛ у таких больных проводится с учетом данных о наличии РФ.
Пациенты с АКЛ в сыворотке крови демонстрируют положительный результат RPR-теста на сифилис, так как в этом исследовании в качестве антигена используется комплекс фосфолипидов, включающий и кардиолипин. В таких случаях для правильной интерпретации результата RPR-теста выполняют более специфичное исследование АКЛ.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Первичный или вторичный антифосфолипидный синдром.
• ВИЧ-инфекция.
• Гепатиты В и С.
• Малярия.
• Герпес зостер.
• Сифилис.
• Хорея.
• Эпилепсия.
• Болезнь Бехчета.
• Церебральный паралич.
• Эссенциальный тромбоцитоз.
• Гигантоклеточный артериит.
• Ревматическая полимиалгия.
• Преэклампсия.
• Инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен.
• Лекарственные причины: пенициллин, прокаинамид, фенитоин, хлорпромазин, миноциклин.

• Норма.

Антитела к кардиолипину (АКЛ) – это аутоантитела, вырабатываемые против одного из фосфолипидов мембраны митохондрий, называемого кардиолипином. Причем они направлены не против самого фосфолипида, а против плазменного аполипопротеина (бета-2-гликопротеина), ассоциированного с кардиолипином. АКЛ относятся к группе антифосфолипидных антител, куда также входит волчаночный антикоагулянт, антитела к бета-2-гликопротеину, протромбину, протеинам С и S и другим антигенам. Они обладают протромбогенным потенциалом, а их присутствие в крови ассоциировано с венозными и артериальными тромбозами и привычным невынашиванием беременности – совокупность этих иммунологических и клинических признаков называется антифосфолипидным синдромом (АФС). Подтверждение диагноза «АФС» основано на выявлении в крови антифосфолипидных антител. Чаще других из них удается определить АКЛ (отчего синдром также называется антикардиолипиновым).
Желательно, чтобы исследование АКЛ было проведено вне эпизода острого тромбоза. Это связано с тем, что на фоне текущего тромбоза возможно транзиторное появление АКЛ, не связанное с наличием антифосфолипидного синдрома. Для дифференциальной диагностики транзиторной и персистирующей продукции АКЛ исследование повторяют через 12 недель.
Так как наличие АКЛ – это не единственная и не основная причина венозных и артериальных тромбозов, проведение анализа не показано во всех случаях тромботического синдрома. Он считается нецелесообразным в группе пожилых пациентов с признаками тромбоза. И, наоборот, исследование показано при тромбозе у молодых пациентов (моложе 50 лет) или тромбозе необычной локализации.
Тест на АКЛ характеризуется высокой чувствительностью, однако его специфичность небольшая. У пациентов с вирусными инфекциями (герпес зостер, ВИЧ), ревматической полимиалгией, гигантоклеточным артериитом, эпилепсией, хореей и некоторыми другими состояниями может быть положительный результат анализа. Как правило, продукция АКЛ при этих заболеваниях – кратковременный и доброкачественный феномен, а при повторном исследовании через 6-12 недель результат становится отрицательным (сохранение положительного результата должно насторожить врача в отношении наличия антифосфолипидного синдрома).
Обнаружение АКЛ является необходимым, но не достаточным критерием для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома. К другим обязательным лабораторным критериям относятся волчаночный антикоагулянт и антитела к бета-2-гликопротеину. Как правило, в крови пациентов с ярко выраженными признаками АФС удается выявить все три варианта антифосфолипидных аутоантител. Кроме того, наличие трех вариантов аутоантител ассоциировано с высоким риском тромботических событий в будущем.
Если диагноз "антифосфолипидный синдром" был установлен, нет необходимости в периодическом повторении исследования АКЛ. Исключение составляют случаи, когда непредсказуемо изменяется клиническая картина заболевания и требуется переоценка диагноза. Результат исследования АКЛ может изменяться у одного и того же больного с течением времени, что, однако, не зависит от степени активности заболевания и поэтому не используется для контроля лечения АФС.
В подавляющем большинстве случаев АФС диагностируется у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, наиболее часто – с системной красной волчанкой (СКВ). Такой АФС называется вторичным. Поэтому при обследовании пациентов с СКВ необходим анализ на АКЛ и другие антифосфолипидные антитела для исключения АФС. Обнаружение АКЛ у пациентов без признаков какого-либо аутоиммунного заболевания называется первичным АФС. Первичный и вторичный АФС имеют очень много общих черт, что не всегда позволяет дифференцировать эти состояния на основании клинической картины. Однако дифференциальная диагностика вариантов антифосфолипидного синдрома необходима для интерпретации результатов исследования АКЛ. Так, положительное предсказательное значение (PPV) обнаружения АКЛ у пациента из группы риска по антифосфолипидному синдрому (например, пациентка с СКВ) выше, чем PPV обнаружения АКЛ у пациента без аутоиммунных заболеваний.
Диагностика вторичного АФС имеет некоторые особенности. Присутствие в крови больных с аутоиммунными заболеваниями других аутоантител (в первую очередь, ревматоидного фактора, РФ) может влиять на результат исследования. Наличие ревматоидного фактора (РФ) приводит к завышению титра IgM-АКЛ и в итоге может отразиться на результате анализа в целом. Поэтому интерпретация результата исследования АКЛ у таких больных проводится с учетом данных о наличии РФ.
Пациенты с АКЛ в сыворотке крови демонстрируют положительный результат RPR-теста на сифилис, так как в этом исследовании в качестве антигена используется комплекс фосфолипидов, включающий и кардиолипин. В таких случаях для правильной интерпретации результата RPR-теста выполняют более специфичное исследование АКЛ.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Первичный или вторичный антифосфолипидный синдром.
• ВИЧ-инфекция.
• Гепатиты В и С.
• Малярия.
• Герпес зостер.
• Сифилис.
• Хорея.
• Эпилепсия.
• Болезнь Бехчета.
• Церебральный паралич.
• Эссенциальный тромбоцитоз.
• Гигантоклеточный артериит.
• Ревматическая полимиалгия.
• Преэклампсия.
• Инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен.
• Лекарственные причины: пенициллин, прокаинамид, фенитоин, хлорпромазин, миноциклин.

• Норма.

Коллаген - основной белок соединительно-тканного матрикса, составляет более 30% общей массы белка тела человека, причем около 40% его находится в коже, около 50% – в тканях скелета и еще 10% – в строме внутренних органов.
Антитела к коллагену используются для выявления аутоиммунных заболеваний, связанных с гиперпродукцией антител к различным типам коллагена, в целях определения распространенности и преимущественной направленности аутоиммунного процесса. Антитела к коллагену высоко специфичны для ревматоидного и ювенильного ревматоидного артрита. Они коррелируют с активностью аутоиммунного заболевания, являются показателем эффективности проводимой терапии (по изменению титра). 
Избыток антител к коллагену часто является признаком рубцовых изменений, происходящих в органе на фоне воспалительных процессов, может быть признаком системных аутоиммунных процессов.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений производит лечащий врач.

Антитела к микросомальному антигену тиреоцитов (АТ-МАГ) являются определяющим фактором при аутоиммунном тиреоидите Хашимото. Это хронический воспалительный процесс аутоиммунного генеза. Заболевание поражает детей и взрослых, особенно женщин старше 60 лет.
Важной причиной заболевания являются антитела к микросомальному антигену. В норме микросомы находятся внутри эпителиальных клеток, окружающих тиреоидные фолликулы. Но при патологии они становятся антигенами и повреждают клетки щитовидной железы; возникает ее фиброз и снижается ее функция. Часто развивается гипотиреоз.
Важным диагностическим критерием является определение в крови антител к микросомальной фракции фолликулярного эпителия. Они выявляются у 95% больных тиреоидитом Хашимото, а также у больных диффузным токсическим зобом.
Необходимо назначать исследование АТ-МАГ при любом заболевании щитовидной железы, особенно при сахарном диабете или полиэндокринном синдроме (синдроме Шмита), учитывая частое сочетание этих заболеваний.
Определение АТ-МАГ имеет особо важное значение при скрининге населения и выявлении лиц с высоким риском развития аутоиммунного тиреоидита.

Подготовка к исследованию:

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Аутоиммунный хронический тиреоидит Хашимото.
• Болезнь Грейвса.
• Системная красная волчанка.
• Рак щитовидной железы.
• Ревматоидный артрит
• Герпетиформный дерматит.
• Аутоиммунный гепатит.
• Миастения.
• Микседема.

Антимитохондриальные антитела – специфические антитела, вырабатывающиеся в организме к компонентам собственных клеток (митохондриям) и чаще всего выявляющиеся при первичном билиарном циррозе.
Увеличение продукции антимитохондриальных антител в значительной степени связано с развитием первичного билиарного цирроза печени – аутоиммунного заболевания, которое вызывает воспаление, а затем склерозирование желчных протоков в печени, что приводит к нарушению структуры и функции печени и задержке выделения желчи. Оно встречается преимущественно у женщин в возрасте от 35 до 60 лет. Более чем у 90% пациентов, страдающих первичным билиарным циррозом печени, выявляются значительные концентрации антимитохондриальных антител.
Кроме того, уровень антител к митохондриям повышается при первичном и вторичном склерозирующим холангите, при заболеваниях печени, вызванных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, а также при обструкции желчных протоков. Иногда это сопровождается повышением содержания щелочной фосфатазы.
Есть девять типов антигенов антимитохондриальных антител (M1-M9), из которых М2 и М9 являются наиболее клинически значимыми. Для первичного билиарного цирроза печени характерно наличие типа М2.
В рамках исследования определяются антитела классов IgA, IgG, IgM.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Первичный билиарный цирроз печени.
• Другие заболевания печени (хронический активный гепатит, аутоиммунный гепатит, холестаз).

• Норма.