Амилаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются в поджелудочной железе и входят в состав панкреатического сока. Липаза расщепляет жиры, протеазы – белки, а амилаза – углеводы. Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий амилазу, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу. Размеры молекулы амилазы настолько малы, что она способна проходить через почечный барьер и затем выделяться с мочой.
В норме только небольшое количество амилазы циркулирует в кровяном русле (из-за обновления клеток слюнных и поджелудочной желез) и попадает в мочу. Когда происходит такое повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток блокируется камнем либо опухолью, амилаза начинает в больших количествах попадать в кровоток, а затем и в мочу.
Этот фермент также выделяется слюнными железами, протоки которых открываются в ротовую полость. Поэтому его активность в моче может повышаться при патологии слюнных желез.
Небольшие количества амилазы образуются в яичниках, кишечнике, бронхах и скелетной мускулатуре.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
- Острый панкреатит. При этом заболевании активность амилазы может превышать верхнее референсное значение в 6-10 раз. Обычно ее активность в моче увеличивается через 6-8 часов после повреждения поджелудочной железы и может сохраняться на высоком уровне до 2 недель. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, ее активность не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при этом заболевании.
- Хронический панкреатит. При нем активность амилазы мочи сначала умеренно повышен, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
- Травма поджелудочной железы.
- Рак поджелудочной железы.
- Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.
- Острый аппендицит, перитонит.
- Перфорация (прободение) язвы желудка.
- Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз.
- Нарушение оттока в слюнных железах или слюнных протоках, как, например, при паротите (свинке).
- Операция на органах брюшной полости.
- Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
- Кишечная непроходимость.
- Прерванная трубная беременность.
- Разрыв аневризмы аорты.
- Недостаточность поджелудочной железы, когда снижается ее функция.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Тяжелый гепатит.
- Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
- Удаление поджелудочной железы.
- Макроамилаземия – редкое доброкачественное состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки.
Амилаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются в поджелудочной железе и входят в состав панкреатического сока. Липаза расщепляет жиры, протеазы – белки, а амилаза – углеводы. Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий амилазу, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу. Размеры молекулы амилазы настолько малы, что она способна проходить через почечный барьер и затем выделяться с мочой.
В норме только небольшое количество амилазы циркулирует в кровяном русле (из-за обновления клеток слюнных и поджелудочной желез) и попадает в мочу. Когда происходит такое повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток блокируется камнем либо опухолью, амилаза начинает в больших количествах попадать в кровоток, а затем и в мочу.
Этот фермент также выделяется слюнными железами, протоки которых открываются в ротовую полость. Поэтому его активность в моче может повышаться при патологии слюнных желез.
Небольшие количества амилазы образуются в яичниках, кишечнике, бронхах и скелетной мускулатуре.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
- Острый панкреатит. При этом заболевании активность амилазы может превышать верхнее референсное значение в 6-10 раз. Обычно ее активность в моче увеличивается через 6-8 часов после повреждения поджелудочной железы и может сохраняться на высоком уровне до 2 недель. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, ее активность не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при этом заболевании.
- Хронический панкреатит. При нем активность амилазы мочи сначала умеренно повышен, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
- Травма поджелудочной железы.
- Рак поджелудочной железы.
- Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.
- Острый аппендицит, перитонит.
- Перфорация (прободение) язвы желудка.
- Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз.
- Нарушение оттока в слюнных железах или слюнных протоках, как, например, при паротите (свинке).
- Операция на органах брюшной полости.
- Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
- Кишечная непроходимость.
- Прерванная трубная беременность.
- Разрыв аневризмы аорты.
- Недостаточность поджелудочной железы, когда снижается ее функция.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Тяжелый гепатит.
- Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
- Удаление поджелудочной железы.
- Макроамилаземия – редкое доброкачественное состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Острый панкреатит. При этом заболевании активность панкреатической амилазы может быть значительно выше нормы и составлять больший процент от активности общей амилазы. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, активность амилазы не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при панкреатите. К примеру, при массивном панкреатите иногда происходит гибель большинства клеток, вырабатывающих этот фермент, поэтому его активность может быть не изменена.
- Хронический панкреатит. При нем активность амилазы сначала умеренно повышена, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
- Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз как из-за высокого уровня сахара, так и из-за сопутствующего вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы.
- Травма поджелудочной железы.
- Рак поджелудочной железы.
- Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.
- Острый аппендицит, перитонит.
- Перфорация (прободение) язвы желудка.
- Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
- Кишечная непроходимость.
- Разрыв аневризмы аорты.
- Макроамилаземия – состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки, накапливаясь в крови.
- Снижение функции поджелудочной железы.
- Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
- Удаление поджелудочной железы.
- Повышение активности панкреатической амилазы в моче без изменения активности слюнной амилазы служит подтверждением патологии поджелудочной железы. Например, при остром панкреатите ее активность в моче может увеличиваться до 90% от общей активности амилазы.
- Для диагностики панкреатита в послеоперационном периоде, когда повышена активность общей амилазы.
- При подозрении на патологию слюнных желез, яичников или бронхов.
- При подтверждении диагноза "острый" или "хронический панкреатит".
- При подозрении на заболевание слюнных желез и яичников.
- Каптоприл, кортикостероиды, оральные контрацептивы, фуросемид, ибупрофен, наркотические анальгетики способны повышать активность амилазы.
- К увеличению активности панкреатической амилазы иногда ведет хроническая почечная недостаточность.
- Повышенный холестерин может служить причиной заниженной активности панкреатической амилазы.
- При остром панкреатите повышение активности панкреатической амилазы обычно сопровождается увеличением активности липазы. Последнее может несколько запаздывать, зато активность липазы дольше остается повышенной.
- Активность амилазы у детей первых двух месяцев жизни низкая, она повышается до взрослого уровня к концу первого года.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
- Острый панкреатит. При этом заболевании активность панкреатической амилазы может быть значительно выше нормы и составлять больший процент от активности общей амилазы. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, активность амилазы не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при панкреатите. К примеру, при массивном панкреатите иногда происходит гибель большинства клеток, вырабатывающих этот фермент, поэтому его активность может быть не изменена.
- Хронический панкреатит. При нем активность амилазы сначала умеренно повышена, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
- Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз как из-за высокого уровня сахара, так и из-за сопутствующего вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы.
- Травма поджелудочной железы.
- Рак поджелудочной железы.
- Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.
- Острый аппендицит, перитонит.
- Перфорация (прободение) язвы желудка.
- Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
- Кишечная непроходимость.
- Разрыв аневризмы аорты.
- Макроамилаземия – состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки, накапливаясь в крови.
- Снижение функции поджелудочной железы.
- Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
- Удаление поджелудочной железы.
- Повышение активности панкреатической амилазы в моче без изменения активности слюнной амилазы служит подтверждением патологии поджелудочной железы. Например, при остром панкреатите ее активность в моче может увеличиваться до 90% от общей активности амилазы.
- Для диагностики панкреатита в послеоперационном периоде, когда повышена активность общей амилазы.
- При подозрении на патологию слюнных желез, яичников или бронхов.
- При подтверждении диагноза "острый" или "хронический панкреатит".
- При подозрении на заболевание слюнных желез и яичников.
- Каптоприл, кортикостероиды, оральные контрацептивы, фуросемид, ибупрофен, наркотические анальгетики способны повышать активность амилазы.
- К увеличению активности панкреатической амилазы иногда ведет хроническая почечная недостаточность.
- Повышенный холестерин может служить причиной заниженной активности панкреатической амилазы.
- При остром панкреатите повышение активности панкреатической амилазы обычно сопровождается увеличением активности липазы. Последнее может несколько запаздывать, зато активность липазы дольше остается повышенной.
- Активность амилазы у детей первых двух месяцев жизни низкая, она повышается до взрослого уровня к концу первого года.
Аммиак - химическое соединение азота с водородом, NH3, образуется в различных тканях в результате белкового обмена, а также синтезируется из вещества глутамина в клетках слизистой оболочки кишечника. Однако основное количество аммиака (80%) образуется в кишечнике при распаде азотсодержащих веществ под воздействием бактерий. Аммиак является высокотоксичным веществом, поэтому важным является его связывание и выведение из организма. Попадая с кровью в печень, аммиак при помощи ферментов (цикл Кребса) преобразуется в намного менее токсичное соединение - мочевину, которая выводится из организма с мочой. Таким образом, повышение аммиака (гипераммониемия) может быть связано либо с повышением его образования в кишечнике, либо с заболеваниями печени. Кроме того, повышение уровня аммиака наблюдается у больных с дефектами ферментов, участвующих в превращении аммиака в мочевину.
При высоких концентрациях аммиак оказывает токсическое воздействие на центральную нервную систему. Первые симптомы интоксикации могут появляться при превышении верхней границы нормы в 2-3 раза. Основными признаками отравления являются тошнота и рвота, головокружение, тремор, судороги, потеря сознания, отек головного мозга, кома. При врожденной хронической гипераммониемии развивается умственная отсталость. Определение концентрации аммиака полезно также для диагностики и оценки прогноза у больных с синдромом Рейе - острым неврологическим заболеванием, вызывающим жировую инфильтрацию печени (накопление жира в клетках печени), поражение головного мозга (энцефалопатию) и повышение внутричерепного давления.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
- Сброс крови мимо печени – шунтирование печени.
- Цирроз печени.
- Вирусные гепатиты.
- Рак печени.
- Выраженная жировая дистрофия печени.
- Врожденные и приобретенные ферментопатии печени.
- Прием некоторых лекарственных средств: фуросемид, наркотические анальгетики, барбитураты.
- Синдром Рейе.
- Желудочно-кишечное кровотечение.
- Заболевания почек.
- Инфекции желудочно-кишечного тракта.
Глюкоза относится к классу углеводов (сахаров) и служит в организме универсальным источником энергии. Ее название происходит от греческого слова glykys – «сладкий».
Глюкоза является мономером, в природе и у человека встречается как в составе ди- и полимеров, так и отдельно. Основная роль глюкозы в организме – энергетическая – участие в биохимических реакциях, обеспечивающих клетки организма энергией, – также она выполняет структурную функцию, входя в состав различных молекул.
Углеводы поступают в организм с едой. На их долю при сбалансированном питании приходится 75% объема и 50% калорийности суточного рациона. Углеводы пищи представлены крахмалом (полимер глюкозы, содержащийся в растительной пище), гликогеном (полимер глюкозы, содержащийся в животной пище), сахарозой (димер, состоящий из фруктозы и сахарозы), моносахарами (лактозы молока, фруктозы и глюкозы меда и фруктов). Углеводы могут образовываться из липидов и аминокислот, но этот процесс приводит к появлению кетоновых тел и азотистых продуктов, в больших количествах и при длительном действии неблагоприятно сказывающихся на состоянии организма. Также в печени содержится резерв гликогена. В ротовой полости и кишечнике сахара расщепляются, всасываются и далее поступают в кровь. Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне взаимодействием гормонов. Как повышение, так и понижение глюкозы в крови опасно – возможна гипер- и гипогликемическая кома. В почках глюкоза попадает в первичную мочу, образующуюся при прохождении крови через корковое вещество почек (почечные клубочки). В мозговом веществе почки (канальцевой части) происходит практически полный переход глюкозы из первичной мочи в кровь (реабсорбция) при условии, что уровень глюкозы крови ниже определенного порога. В мочу глюкоза не попадает.
Существует два основных фактора, обуславливающих появление глюкозы в моче: повышение глюкозы крови выше почечного порога (гипергликемия) и нарушение реабсорбции глюкозы в почках в связи с их поражением. Возможно сочетание этих причин.
При заболеваниях почек, нарушающих работу нефрона, происходит неполная реабсорбция глюкозы и она появляется в моче. Встречается первичное поражение канальцев (тубулопатия) – редкое наследственное заболевание, при котором страдает способность к реабсорции некоторых веществ в почечных канальцах (синдром де Тони-Дебре-Фанкони, первичная глюкозурия), и вторичное поражение, когда нарушается функция почек в целом (гломерулонефриты, почечная недостаточность, отравления). Глюкозурия, связанная с работой почек, может обнаруживаться у беременных, особенно на поздних сроках. В этом случае для предотвращения осложнений обязательно наблюдение врача.
Увеличение содержания глюкозы в крови ведет к его увеличению в первичной моче, при превышении определенного порога даже здоровые почки не полностью реабсорбируют глюкозу, так что она попадает в мочу. Глюкоза крови может повышаться у здоровых людей при чрезмерном употреблении углеводов в пищу, стрессе, эпизодическом употреблении некоторых лекарств. В целом уровень глюкозы крови зависит от гормональной регуляции, и его колебания свидетельствуют о патологии эндокринной системы.
Гормоны, влияющие на обмен углеводов, принято делить на инсулин и контринсулярные. Действие инсулина направлено на снижение уровня глюкозы в крови: он способствует переходу глюкозы в ткани, стимулирует синтез гликогена и угнетает его расщепление до глюкозы, угнетает образование глюкозы из аминокислот и липидов. Инсулин синтезируется эндокринными клетками поджелудочной железы. При сахарном диабете нарушается синтез инсулина (инсулинозависимый сахарный диабет) или реакция на него клеток организма (инсулинонезависимый сахарный диабет), при удалении поджелудочной железы или ее значительном повреждении при панкреатите также развивается недостаточность инсулина. Это ведет к повышению глюкозы в крови и появлению глюкозы в моче. При лечении диабета добиваются стабильного уровня глюкозы крови, а глюкозурия может являться сигналом к коррекции терапии.
Контринсулярные гормоны – это глюкагон поджелудочной железы, кортизол коркового вещества надпочечников, адреналин мозгового вещества надпочечников, соматотропин передней доли гипофиза, гормоны щитовидной железы. Их действие имеет ряд особенностей, но в целом в том, что касается метаболизма глюкозы, оно противоположно инсулину: стимуляция распада гликогена и инсулина, глюкоза синтезируется из липидов и аминокислот, ее уровень в крови повышается. Действие контринсулярных гормонов направлено на удовлетворение энергетических потребностей в период стресса, мышечного напряжения. К гипергликемии и появлению глюкозы в моче ведет повышение уровня контринсулярных гормонов. Это происходит при длительном приеме соответствующих препаратов (глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы, соматотропного гормона), при гормонпродуцирующих опухолях щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, гипофиза.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Сахарный диабет.
- Гипертиреоз.
- Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
- Феохромоцитома.
- Акромегалия.
- Наследственная тубулопатия (синдром Фанкони).
- Почечная недостаточность.
- Беременность.
- Прием кортикостероидов и АКТГ.
- Прием некоторых лекарств (седативные и обезболивающие средства).
- Прием большого количества богатой углеводами пищи.
- Стресс, мышечное напряжение, в том числе судороги.
- У здоровых людей моча содержит крайне незначительное количество глюкозы. Полное исчезновение глюкозы происходит при бактериальных инфекциях мочевыводящих путей, однако на практике этот факт не учитывается в диагностических целях.
- Имеет значение снижение глюкозы на фоне предшествующего повышения, что означает нормализацию уровня глюкозы в крови или стабилизацию функции почек.
Глюкоза относится к классу углеводов (сахаров) и служит в организме универсальным источником энергии. Ее название происходит от греческого слова glykys – «сладкий».
Глюкоза является мономером, в природе и у человека встречается как в составе ди- и полимеров, так и отдельно. Основная роль глюкозы в организме – энергетическая – участие в биохимических реакциях, обеспечивающих клетки организма энергией, – также она выполняет структурную функцию, входя в состав различных молекул.
Углеводы поступают в организм с едой. На их долю при сбалансированном питании приходится 75% объема и 50% калорийности суточного рациона. Углеводы пищи представлены крахмалом (полимер глюкозы, содержащийся в растительной пище), гликогеном (полимер глюкозы, содержащийся в животной пище), сахарозой (димер, состоящий из фруктозы и сахарозы), моносахарами (лактозы молока, фруктозы и глюкозы меда и фруктов). Углеводы могут образовываться из липидов и аминокислот, но этот процесс приводит к появлению кетоновых тел и азотистых продуктов, в больших количествах и при длительном действии неблагоприятно сказывающихся на состоянии организма. Также в печени содержится резерв гликогена. В ротовой полости и кишечнике сахара расщепляются, всасываются и далее поступают в кровь. Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне взаимодействием гормонов. Как повышение, так и понижение глюкозы в крови опасно – возможна гипер- и гипогликемическая кома. В почках глюкоза попадает в первичную мочу, образующуюся при прохождении крови через корковое вещество почек (почечные клубочки). В мозговом веществе почки (канальцевой части) происходит практически полный переход глюкозы из первичной мочи в кровь (реабсорбция) при условии, что уровень глюкозы крови ниже определенного порога. В мочу глюкоза не попадает.
Существует два основных фактора, обуславливающих появление глюкозы в моче: повышение глюкозы крови выше почечного порога (гипергликемия) и нарушение реабсорбции глюкозы в почках в связи с их поражением. Возможно сочетание этих причин.
При заболеваниях почек, нарушающих работу нефрона, происходит неполная реабсорбция глюкозы и она появляется в моче. Встречается первичное поражение канальцев (тубулопатия) – редкое наследственное заболевание, при котором страдает способность к реабсорции некоторых веществ в почечных канальцах (синдром де Тони-Дебре-Фанкони, первичная глюкозурия), и вторичное поражение, когда нарушается функция почек в целом (гломерулонефриты, почечная недостаточность, отравления). Глюкозурия, связанная с работой почек, может обнаруживаться у беременных, особенно на поздних сроках. В этом случае для предотвращения осложнений обязательно наблюдение врача.
Увеличение содержания глюкозы в крови ведет к его увеличению в первичной моче, при превышении определенного порога даже здоровые почки не полностью реабсорбируют глюкозу, так что она попадает в мочу. Глюкоза крови может повышаться у здоровых людей при чрезмерном употреблении углеводов в пищу, стрессе, эпизодическом употреблении некоторых лекарств. В целом уровень глюкозы крови зависит от гормональной регуляции, и его колебания свидетельствуют о патологии эндокринной системы.
Гормоны, влияющие на обмен углеводов, принято делить на инсулин и контринсулярные. Действие инсулина направлено на снижение уровня глюкозы в крови: он способствует переходу глюкозы в ткани, стимулирует синтез гликогена и угнетает его расщепление до глюкозы, угнетает образование глюкозы из аминокислот и липидов. Инсулин синтезируется эндокринными клетками поджелудочной железы. При сахарном диабете нарушается синтез инсулина (инсулинозависимый сахарный диабет) или реакция на него клеток организма (инсулинонезависимый сахарный диабет), при удалении поджелудочной железы или ее значительном повреждении при панкреатите также развивается недостаточность инсулина. Это ведет к повышению глюкозы в крови и появлению глюкозы в моче. При лечении диабета добиваются стабильного уровня глюкозы крови, а глюкозурия может являться сигналом к коррекции терапии.
Контринсулярные гормоны – это глюкагон поджелудочной железы, кортизол коркового вещества надпочечников, адреналин мозгового вещества надпочечников, соматотропин передней доли гипофиза, гормоны щитовидной железы. Их действие имеет ряд особенностей, но в целом в том, что касается метаболизма глюкозы, оно противоположно инсулину: стимуляция распада гликогена и инсулина, глюкоза синтезируется из липидов и аминокислот, ее уровень в крови повышается. Действие контринсулярных гормонов направлено на удовлетворение энергетических потребностей в период стресса, мышечного напряжения. К гипергликемии и появлению глюкозы в моче ведет повышение уровня контринсулярных гормонов. Это происходит при длительном приеме соответствующих препаратов (глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы, соматотропного гормона), при гормонпродуцирующих опухолях щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, гипофиза.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Сахарный диабет.
- Гипертиреоз.
- Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
- Феохромоцитома.
- Акромегалия.
- Наследственная тубулопатия (синдром Фанкони).
- Почечная недостаточность.
- Беременность.
- Прием кортикостероидов и АКТГ.
- Прием некоторых лекарств (седативные и обезболивающие средства).
- Прием большого количества богатой углеводами пищи.
- Стресс, мышечное напряжение, в том числе судороги.
- У здоровых людей моча содержит крайне незначительное количество глюкозы. Полное исчезновение глюкозы происходит при бактериальных инфекциях мочевыводящих путей, однако на практике этот факт не учитывается в диагностических целях.
- Имеет значение снижение глюкозы на фоне предшествующего повышения, что означает нормализацию уровня глюкозы в крови или стабилизацию функции почек.
Дезоксипиридинолин (ДПИД) - основной материал поперечных связей коллагена в костях, при определении его в моче служит маркером резорбции костной ткани.
Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде дезоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (оксилизилпиридинолина, ПИД). Поперечные связи формируются экстрацеллюлярно после отложения молекул коллагена в матрикс. Дезоксипиридинолин является перекрестной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям. Выход ДПИД и ПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате ее разрушения (резорбции) остеокластами - разрушение коллагена. Наиболее специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в костях и лишь в небольшом количестве - в дентине, аорте и связках.
В костной ткани постоянно идут процессы синтеза и резорбции, которые тесно связаны между собой и подвержены гормональной регуляции (паратгормон, кальцитонин, витамин D, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды и др.). Измерение специфических продуктов деградации костного матрикса характеризует скорость костного метаболизма. В условиях патологии эти процессы разобщаются, и если резорбция превышает образование, наблюдается потеря костной массы.
ДПИД и ПИД в настоящее время считаются самыми адекватными (особенно ДПИД) маркерами резорбции кости. Уровни ПИД и ДПИД у детей в связи с большей скоростью костного метаболизма значительно выше, чем у взрослых. У женщин в постменопаузальный период вследствие снижения уровня эстрогенов часто развивается постменопаузальный остеопороз, характеризующийся повышенной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что вызывает увеличение вероятности переломов. Это состояние коррелирует с повышенной экскрецией ДПИД. Характер диеты не оказывает влияния на величину экскреции ДПИД, поскольку ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются.
Подготовка к исследованию:
- Специальной подготовки не требуется.
- Гиперпаратиреоз.
- Гипертиреоз.
- Болезнь Педжета.
- Остеопороз.
- Остеоартриты.
- Ревматоидный артрит.
- Отсутствие повышенной реорганизации костной ткани.
- Снижение показателей на фоне терапии говорит об успешности проводимого лечения.
Калий – один из важнейших электролитов. Он является главным катионом внутриклеточной жидкости, и его обмен тесно связан с уровнем натрия и других ионов. Благодаря балансу натрия во внеклеточной жидкости, а калия – во внутриклеточном пространстве поддерживается осмотическое давление, объем циркулирующей крови и жидкости, трансмембранный транспорт веществ, проведение нервных импульсов по нервным волокнам и мышцам.
Количество калия в организме постоянно благодаря тому, что его реабсорбция и секреция регулируется в кишечнике и почках и что он активно и пассивно транспортируется через клеточные мембраны. Он секретируется в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках почек в обмен на натрий. Реабсорбция калия происходит в проксимальных отделах почечных канальцев, поэтому их повреждение может привести к истощению запасов калия в организме. Потеря калия почками определяется количеством натрия, относительным содержанием ионов водорода в дистальных канальцах и уровнем альдостерона (гормона коры надпочечников).
Нарушение экскреции калия почками и снижение его уровня в моче наблюдается при нарушенном обмене натрия на калий в дистальных отделах почечных канальцев, что чаще происходит при гипоальдостеронизме (недостаточности коры надпочечников), приеме антагонистов альдостерона или истощении запасов натрия. При алкалозе выведение калия с мочой увеличивается, а его уровень в крови снижается. Чрезмерная экскреция калия почками может быть следствием повышенного обмена натрия на калий в дистальных отделах канальцев (под воздействием гормонов коры надпочечников минерало- и глюкокортикоидов), угнетения натриевого насоса, сниженной реабсорбции калия (из-за недостаточной функции почечных канальцев), а также синдрома Фанкони, связанного с гиперкальциемией.
Возможно сочетание сниженного содержания калия в крови (гипокалиемии) и повышенного уровня калия в моче – гиперкалийурии. Увеличенная концентрация калия в крови (гиперкалиемия), наоборот, нередко наблюдается при гипокалийурии.
Уровень экскреции калия можно учитывать для дифференциальной диагностики почечных и внепочечных причин потери калия. Если калия с мочой выделяется более 30 ммоль/сут. (или > 15 ммоль/л), это нарушение работы почек и надпочечников. При внепочечных причинах (например, диарее, ворсинчатой аденоме кишечника, чрезмерном использовании слабительных) количество калия в суточной моче будет менее 25 ммоль/сут (или < 15 ммоль/л).
Интерпретация результатов обязательно должна проводиться с учетом клинической картины, а также уровня калия и других жизненно важных электролитов в крови.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Болезнь Иценко-Кушинга.
- Первичный и вторичный гиперальдостеронизм.
- Почечный тубулярный ацидоз.
- Синдром Фанкони (медуллярная кистозная болезнь почек).
- Дегидратация.
- Метаболический алкалоз.
- Диабетический кетоацидоз.
- Избыточное введение препаратов калия.
- Лихорадка.
- Интоксикация.
- Голодание.
- Острая почечная недостаточность.
- Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).
- Диарея.
- Метаболический ацидоз.
- Мальабсорбция.
- Нефротический синдром.
- Гломерулонефрит.
- Хронический пиелонефрит.
- Синдром недостаточной секреции антидиуретического гормона.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
Повышение значений (положительный результат):
- Метастазы многих новообразований (в сочетании с повышенной концентрацией кальция в крови).
- Нефролитиаз или нефрокальциноз, особенно при гиперпротеинемии.
- Мочекаменная болезнь.
- Гиперпаратиреоз.
- Злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома (некоторыми опухолями выделяется вещество, сходное по эффекту с паратгормоном).
- Болезнь Педжета.
- Переизбыток витамина D.
- Идиопатическая гиперкальциурия (снижение обратного всасывания кальция в почках).
- Синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции кальция из-за дефекта развития канальцев).
- Саркоидоз.
- Гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз.
- Преэклампсия (заболевание беременных, сопровождающееся высоким артериальным давлением, отеками и повышенным выделением белка с мочой).
- Заболевания почек (нарушения фильтрации).
- Недостаток витамина D.
- Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия.
- Нарушения пищеварения (целиакия, спру – нарушение всасывания пищи из-за заболевания тонкой кишки, – панкреатит, алкоголизм).
- Для определения количества потребляемого кальция и его всасываемости в кишечнике.
- Для поиска причин потерь кальция костями (остеопороза).
- Для диагностики заболеваний почек.
- Для оценки функций паращитовидных желез.
- Кальций в моче, в отличие от всех других показателей состава мочи, исследуется достаточно редко.
- При диагностике заболеваний паращитовидных желез и семейной гипокальциурической гиперкальциемии (недостаточное выделение кальция с мочой из-за нарушения внутрипочечного механизма).
- При симптомах мочекаменной болезни: резкой и острой боли в правой или левой поясничной области, распространении этой боли ниже и несколько к боковым областям живота, нарушении мочеиспускания, а также появлении крови в моче (уже одного этого симптома достаточно).
- При диагностике нарушений пищеварения, которые могут касаться тонкого кишечника, где и происходит всасывание основных нутриентов (совместно с другими тестами).
Факторы, способные исказить результат данного анализа:
- прием кальция или витамина D в любой форме перед сдачей мочи (препараты этих веществ, молоко);
- сдача разовой порции мочи (должна быть взята порция из всей мочи, собранной за 24 часа, во избежание заведомо ложных низких результатов);
- длительная иммобилизация (обездвиживание конечностей после переломов), долгий постельный режим;
- высокий уровень фосфора в моче (может занизить результаты);
- инсоляция (воздействие солнечного облучения).
Понижают уровень кальция в моче глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, оральные контрацептивы, эстрогены, ацетилсалициловая кислота, индометацин, анаболические стероиды, кальцитриол, холестирамин, витамины А, К, С, соли лития, неомицин.
Важные замечания:
- Уровень кальция в моче зачастую достаточно высок у пациентов с камнями в каком-либо органе.
- Концентрация кальция снижается во II-III триместре беременности.
- Хотя уровень кальция в моче повышен у 30-80% больных первичным гиперпаратиреозом, этот признак все же не является определяющим при постановке диагноза.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
Повышение значений (положительный результат):
- Метастазы многих новообразований (в сочетании с повышенной концентрацией кальция в крови).
- Нефролитиаз или нефрокальциноз, особенно при гиперпротеинемии.
- Мочекаменная болезнь.
- Гиперпаратиреоз.
- Злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома (некоторыми опухолями выделяется вещество, сходное по эффекту с паратгормоном).
- Болезнь Педжета.
- Переизбыток витамина D.
- Идиопатическая гиперкальциурия (снижение обратного всасывания кальция в почках).
- Синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции кальция из-за дефекта развития канальцев).
- Саркоидоз.
- Гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз.
- Преэклампсия (заболевание беременных, сопровождающееся высоким артериальным давлением, отеками и повышенным выделением белка с мочой).
- Заболевания почек (нарушения фильтрации).
- Недостаток витамина D.
- Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия.
- Нарушения пищеварения (целиакия, спру – нарушение всасывания пищи из-за заболевания тонкой кишки, – панкреатит, алкоголизм).
- Для определения количества потребляемого кальция и его всасываемости в кишечнике.
- Для поиска причин потерь кальция костями (остеопороза).
- Для диагностики заболеваний почек.
- Для оценки функций паращитовидных желез.
- Кальций в моче, в отличие от всех других показателей состава мочи, исследуется достаточно редко.
- При диагностике заболеваний паращитовидных желез и семейной гипокальциурической гиперкальциемии (недостаточное выделение кальция с мочой из-за нарушения внутрипочечного механизма).
- При симптомах мочекаменной болезни: резкой и острой боли в правой или левой поясничной области, распространении этой боли ниже и несколько к боковым областям живота, нарушении мочеиспускания, а также появлении крови в моче (уже одного этого симптома достаточно).
- При диагностике нарушений пищеварения, которые могут касаться тонкого кишечника, где и происходит всасывание основных нутриентов (совместно с другими тестами).
Факторы, способные исказить результат данного анализа:
- прием кальция или витамина D в любой форме перед сдачей мочи (препараты этих веществ, молоко);
- сдача разовой порции мочи (должна быть взята порция из всей мочи, собранной за 24 часа, во избежание заведомо ложных низких результатов);
- длительная иммобилизация (обездвиживание конечностей после переломов), долгий постельный режим;
- высокий уровень фосфора в моче (может занизить результаты);
- инсоляция (воздействие солнечного облучения).
Понижают уровень кальция в моче глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, оральные контрацептивы, эстрогены, ацетилсалициловая кислота, индометацин, анаболические стероиды, кальцитриол, холестирамин, витамины А, К, С, соли лития, неомицин.
Важные замечания:
- Уровень кальция в моче зачастую достаточно высок у пациентов с камнями в каком-либо органе.
- Концентрация кальция снижается во II-III триместре беременности.
- Хотя уровень кальция в моче повышен у 30-80% больных первичным гиперпаратиреозом, этот признак все же не является определяющим при постановке диагноза.
Креатинин – конечный продукт распада креатина и креатинфосфата преимущественно в мышечной ткани. Креатин и креатинфосфат участвуют в биохимических процессах взаимного превращения с выделением энергии, необходимой для сокращения мышечных волокон. Весь креатинин выделяется почками с относительно постоянной скоростью. Из мочи обратно в кровь он практически не всасывается, поэтому его уровень в моче позволяет оценить способность почек к фильтрации. Концентрация креатинина в моче в несколько десятков и сотен раз выше, чем в крови.
Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно и пропорционально его суточному образованию. Количество образовавшегося креатинина зависит от мышечной массы, пола и возраста человека, поэтому оно больше у мужчин, чем у женщин и детей.
С помощью одновременного определения концентрации креатинина в крови и суточной моче рассчитывается клиренс креатинина – скорость очищения крови от данного вещества за единицу времени. Это характеризует скорость клубочковой фильтрации в почках. В норме при увеличении содержания креатинина в крови усиливается и его фильтрация в почках. Нарушения функции почек препятствуют выделению креатинина с мочой.
При определении уровня креатинина только в крови диагностически значимые изменения будут обнаружены только при гибели более половины нефронов почек, а дополнительный анализ на суточный креатинин мочи позволит выявить патологию на более ранних сроках.
Анализ на креатинин крови и мочи входит в большинство панелей исследования почечной функции и назначается совместно с определением других биохимических компонентов мочи.
Так как суточное выделение креатинина является относительно стабильным показателем, данный тест может использоваться для определения правильно выполненного сбора суточной мочи в других диагностических целях.
Также при диагностике различных заболеваний почек одновременно применяются тесты на креатинин и белок мочи или на креатинин и альбумин.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Акромегалия и гигантизм (повышенная продукция гормона роста).
- Сахарный диабет.
- Гипотиреоз.
- Чрезмерное употребление в пищу животных белков.
- Физическая нагрузка.
- Острые инфекции.
- Синдром длительного сдавливания тканей (краш-синдром).
- Ожоги.
- Прогрессирующее заболевание почек;
- Амилоидоз почек;
- Гипертиреоз;
- Анемия;
- Мышечная дистрофия;
- Полимиозит, нейрогенная атрофия;
- Воспалительные заболевания мышц (миозиты);
- Стеноз почечной артерии;
- Лейкемия;
- Лучевая болезнь;
- Вегетарианское питание.
Креатинин – конечный продукт распада креатина и креатинфосфата преимущественно в мышечной ткани. Креатин и креатинфосфат участвуют в биохимических процессах взаимного превращения с выделением энергии, необходимой для сокращения мышечных волокон. Весь креатинин выделяется почками с относительно постоянной скоростью. Из мочи обратно в кровь он практически не всасывается, поэтому его уровень в моче позволяет оценить способность почек к фильтрации. Концентрация креатинина в моче в несколько десятков и сотен раз выше, чем в крови.
Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно и пропорционально его суточному образованию. Количество образовавшегося креатинина зависит от мышечной массы, пола и возраста человека, поэтому оно больше у мужчин, чем у женщин и детей.
С помощью одновременного определения концентрации креатинина в крови и суточной моче рассчитывается клиренс креатинина – скорость очищения крови от данного вещества за единицу времени. Это характеризует скорость клубочковой фильтрации в почках. В норме при увеличении содержания креатинина в крови усиливается и его фильтрация в почках. Нарушения функции почек препятствуют выделению креатинина с мочой.
При определении уровня креатинина только в крови диагностически значимые изменения будут обнаружены только при гибели более половины нефронов почек, а дополнительный анализ на суточный креатинин мочи позволит выявить патологию на более ранних сроках.
Анализ на креатинин крови и мочи входит в большинство панелей исследования почечной функции и назначается совместно с определением других биохимических компонентов мочи.
Так как суточное выделение креатинина является относительно стабильным показателем, данный тест может использоваться для определения правильно выполненного сбора суточной мочи в других диагностических целях.
Также при диагностике различных заболеваний почек одновременно применяются тесты на креатинин и белок мочи или на креатинин и альбумин.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Акромегалия и гигантизм (повышенная продукция гормона роста).
- Сахарный диабет.
- Гипотиреоз.
- Чрезмерное употребление в пищу животных белков.
- Физическая нагрузка.
- Острые инфекции.
- Синдром длительного сдавливания тканей (краш-синдром).
- Ожоги.
- Прогрессирующее заболевание почек;
- Амилоидоз почек;
- Гипертиреоз;
- Анемия;
- Мышечная дистрофия;
- Полимиозит, нейрогенная атрофия;
- Воспалительные заболевания мышц (миозиты);
- Стеноз почечной артерии;
- Лейкемия;
- Лучевая болезнь;
- Вегетарианское питание.
Магний является четвертым по распространенности минералом в организме человека и жизненно важен для его функционирования. Это один из главных внутриклеточных катионов. Являясь кофактором многих ферментных систем, он задействован в реакциях энергетического обмена с участием аденозинтрифосфата (АТФ). Около 70% магния – у человека в костях, оставшаяся часть главным образом содержится внутри клеток тканей и органов и включена в непрерывные метаболические процессы. 70% от нее находится в свободном виде, в то время как 30% связано с белками (в основном с альбуминами), а также с цитратами, фосфатами и другими веществами. Хотя только 1% магния содержится в крови, в поддержании этого количества на постоянном уровне задействованы многие системы человеческого тела.
Регуляция магния происходит благодаря процессам в почках, в основном в восходящей части петли Генле. В частности, концентрация сывороточного магния зависит от того, сколько его выделилось через почки с мочой. Излишки поступившего с пищей минерала могут в небольшом количестве выходить со стулом.
Нарушения клубочковой фильтрации ведут к задержке магния и, как следствие, к повышению его концентрации в сыворотке. Гипермагниемия может возникать при острой и хронической почечной недостаточности, из-за избыточного поступления магния при лечении, а также при высвобождении магния из костей. Это опасно замедлением атриовентрикулярной проводимости.
При избытке магния могут возникать сбои в работе сердца, нарушение дыхания, депрессия.
Множеством исследований была доказана взаимосвязь между недостатком магния и изменениями в обмене кальция, калия, фосфора, ведущими к трудно поддающимся лечению желудочковым аритмиям, повышенной чувствительности к дигоксину, спазмам коронарных артерий. К тому же параллельно могут возникать симптомы нервно-мышечных и нейропсихиатрических нарушений.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Хронический гломерулонефрит, гиперальдостеронизм, которые усиливают выделение магния с мочой.
- Синдром Барттера.
- Хронический гломерулонефрит.
- Нефролитиаз.
- Ухудшение почечной функции (при дегидратации, диабетическом кетоацидозе или болезни Аддисона).
- Неполноценность питания, мальабсорбция и гипопаратиреоз (из-за понижения количества всасываемого магния).
- Алкоголизм.
- Длительно проводимая парентеральная терапия.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Гиперкальциурия.
- Остеопороз.
- Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (синдром Пархона).
- Синдром и болезнь Аддисона (из-за снижения выделительной функции почек).
Медь – жизненно важный микроэлемент, который входит в состав многих ферментов. Она необходима для синтеза гемоглобина, окислительно-восстановительных процессов, формирования соединительной ткани, синтеза пигмента меланина и функционирования нервной системы.
Медь содержат многие продукты питания: орехи, шоколад, грибы, зерно, некоторые морепродукты, печень, сухофрукты. В питьевую воду медь в небольших количествах попадает из медных труб, медной посуды. Данный микроэлемент всасывается в кишечнике, затем связывается с белками, превращаясь в нетоксическую форму, и транспортируется в печень. В печени медь накапливается и при необходимости доставляется в разные участки организма в комплексе с белком церулоплазмином. В кровотоке 95% меди связано с церулоплазмином, а остальные 5% – с альбумином. Только незначительная часть меди присутствует в крови в свободной форме. Избыток микроэлемента выделяется из организма с желчью и с мочой. В норме медь в моче выявляется в незначительном количестве. Дефицит или избыток меди возникает относительно редко, но имеет тяжелые последствия.
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) – генетическое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, которое приводит к избыточному накоплению меди во внутренних органах с преимущественным поражением печени и головного мозга. Одним из признаков заболевания являются кольца Кайзера – Флейшера вокруг радужки глаза, обусловленные отложениями меди. К симптомам болезни относятся анемия, тошнота, боль в животе, желтуха, дистония, тремор, двигательные и поведенческие расстройства. Схожая клиническая картина наблюдается при остром или хроническом отравлении медью на производстве, при загрязнении ею окружающей среды. Хронические заболевания печени также могут сопровождаться нарушением метаболизма меди.
Дефицит этого микроэлемента может возникнуть на фоне тяжелой мальабсорбции (нарушении всасывания питательных веществ из кишечника), например, при муковисцидозе, целиакии. Недостаточность меди в организме проявляется микроцитарной анемией, остеопорозом, нейтропенией. При тяжелом генетическом синдроме (болезни Менкеса), обусловленным врожденным нарушением всасывания меди из кишечника, у детей происходят глубокие нарушения развития нервной системы и истончение волос.
Несвоевременная диагностика состояний, сопровождающихся значительным нарушением содержания меди, может привести к тяжелым последствиям и даже к летальному исходу.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Болезнь Вильсона-Коновалова (значительное увеличение содержания меди в моче при сниженном уровне церулоплазмина и меди в крови).
- Острое или хроническое отравление медью (увеличение концентрации в моче и крови при нормальном уровне церулоплазмина).
- Билиарный цирроз.
- Хронический активный гепатит.
- Нефротический синдром.
- Гипоцерулоплазминемия.
- Болезнь Альцгеймера.
- Пеллагра.
- Проведение хелатной терапии (лечение отравлений медью и тяжелыми металлами, болезни Вильсона-Коновалова).
- Дефицит меди в организме (на фоне мальабсорбции или неадекватного питания).
- Болезнь Менкеса.
Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.
В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.
Поскольку ДН и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространенности среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.
Раннее выявление ДН чрезвычайно важно, поскольку доказана возможность замедления развития ДН и почечной недостаточности. Единственным лабораторным критерием, позволяющим с высокой степенью достоверности выявить доклиническую стадию ДН, является МАУ.
Целесообразно назначать анализ на микроальбумин мочи при начальных признаках нефропатии у беременных, но в отсутствие протеинурии (для дифференциальной диагностики).
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Дисметаболическая нефропатия.
- Нефропатия, вызванная гипертензией, сердечной недостаточностью.
- Рефлюксная нефропатия.
- Лучевая нефропатия.
- Ранняя стадия гломерулонефрита.
- Пиелонефрит.
- Переохлаждение.
- Тромбоз почечных вен.
- Поликистоз почек.
- Нефропатия беременных.
- Системная красная волчанка (волчаночный нефрит).
- Амилоидоз почек.
- Множественная миелома.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Употребление большого количества пищи, богатой пуриновыми основаниями (мяса, в особенности субпродуктов).
- Подагра (повышенное образование либо недостаточное выведение мочевой кислоты).
- Мочекаменная болезнь.
- Истинная полицитемия (избыточное образование клеток крови).
- Синдром Леша-Нихана (увеличение синтеза мочевой кислоты).
- Болезнь Вильсона-Коновалова.
- Вирусные гепатиты.
- Серповидно-клеточная анемия.
- Злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, хронический миелолейкоз (бесконтрольный рост и деление клеток).
- Синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции мочевой кислоты из-за дефекта развития канальцев).
- Хронические заболевания почек, например хронический гломерулонефрит.
- Ксантинурия (мочевой кислоты образуется мало из-за недостаточности ксантиноксидазы).
- Свинцовая интоксикация (из-за выраженного снижения функций почек).
- Хронический алкоголизм.
- Дефицит фолиевой кислоты.
- Для оценки метаболизма мочевой кислоты.
- Для выявления нарушений, влияющих на производство мочевой кислоты.
- Чтобы определить степень тяжести поражения почек.
- При необходимости выяснить причину образования камней в почках.
- При контроле за состоянием больных подагрой.
Ложнозавышенному результату способствуют:
- стресс и сильная физическая нагрузка;
- травмы:
- бета-адреноблокаторы, кофеин, витамин С, большие дозы ацетилсалициловой кислоты, кальцитриол, аспарагиназа, диклофенак, изониазид, ибупрофен, индометацин, пироксикам, парацетамол, соли лития, маннитол, меркаптопурин, метотрексат, нифедипин, преднизолон, верапамил.
- аллопуринол, глюкокортикоиды, имуран, контрастные вещества, винбластин, азатиоприн, метотрексат, спиронолактон, инсулин, небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты, фуросемид, этамбутол, пиразинамид.
- У 20-25% людей с нефролитиазом развивается гиперурикозурия.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
Повышение значений (положительный результат):
- Употребление большого количества пищи, богатой пуриновыми основаниями (мяса, в особенности субпродуктов).
- Подагра (повышенное образование либо недостаточное выведение мочевой кислоты).
- Мочекаменная болезнь.
- Истинная полицитемия (избыточное образование клеток крови).
- Синдром Леша-Нихана (увеличение синтеза мочевой кислоты).
- Болезнь Вильсона-Коновалова.
- Вирусные гепатиты.
- Серповидно-клеточная анемия.
- Злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, хронический миелолейкоз (бесконтрольный рост и деление клеток).
- Синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции мочевой кислоты из-за дефекта развития канальцев).
- Хронические заболевания почек, например хронический гломерулонефрит.
- Ксантинурия (мочевой кислоты образуется мало из-за недостаточности ксантиноксидазы).
- Свинцовая интоксикация (из-за выраженного снижения функций почек).
- Хронический алкоголизм.
- Дефицит фолиевой кислоты.
- Для оценки метаболизма мочевой кислоты.
- Для выявления нарушений, влияющих на производство мочевой кислоты.
- Чтобы определить степень тяжести поражения почек.
- При необходимости выяснить причину образования камней в почках.
- При контроле за состоянием больных подагрой.
Ложнозавышенному результату способствуют:
- стресс и сильная физическая нагрузка;
- травмы:
- бета-адреноблокаторы, кофеин, витамин С, большие дозы ацетилсалициловой кислоты, кальцитриол, аспарагиназа, диклофенак, изониазид, ибупрофен, индометацин, пироксикам, парацетамол, соли лития, маннитол, меркаптопурин, метотрексат, нифедипин, преднизолон, верапамил.
- аллопуринол, глюкокортикоиды, имуран, контрастные вещества, винбластин, азатиоприн, метотрексат, спиронолактон, инсулин, небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты, фуросемид, этамбутол, пиразинамид.
- У 20-25% людей с нефролитиазом развивается гиперурикозурия.
Мочевина – амид угольной кислоты и конечный продукт обмена белков в организме. Она синтезируется в клетках печени после ряда биохимических реакций, происходящих в определенной последовательности с участием ферментных систем и получивших название цикл мочевины. Результатом является обезвреживание токсичного аммиака путем образования водорастворимой и малотоксичной мочевины, выводимой из организма с мочой.
Фильтрация мочевины из крови в просвет проксимальных канальцев происходит в почечных клубочках, затем часть ее (около 35%) пассивно реабсорбируется, особенно при снижении скорости тока мочи.
Выведение мочевины из организма пропорционально содержанию белка в рационе питания. У взрослого человека в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) за сутки соответствует употреблению примерно 100 г белка. Выделяемая с мочой мочевина составляет около 90% выводимых из организма азотистых метаболитов (продуктов распада белка).
Повышение экскреции мочевины свидетельствует об отрицательном азотистом балансе, такое бывает у больных в послеоперационном периоде, при гиперфункции щитовидной железы, вследствие всасывания в кишечнике компонентов крови (аминокислот и белков) после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Пониженное выведение мочевины с мочой говорит о положительном азотистом балансе и характерно для заболеваний почек, некоторых заболеваниях печени (из-за нарушения синтеза мочевины), приема различных препаратов гормональной природы (гормона роста, тестостерона, инсулина). Экскреция мочевины понижена при врожденной недостаточности или отсутствии ферментов, участвующих в синтезе мочевины. Уменьшение концентрации мочевины в моче может быть обусловлено ее усиленной пассивной реабсорбцией в почечных канальцах при патологиях, сопровождающихся обезвоживанием организма, гиповолемией и нарушением почечного кровообращения: при массивных кровотечениях, шоке, дегидратации, ожогах, сердечной недостаточности и др. Ослабление почечного кровотока характерно также для пожилых больных, страдающих атеросклерозом почечных артерий, у которых нарушена функция почек.
Тест на мочевину в суточной моче в клинической практике применяют, чтобы оценить образование и распад белка. Особенно важно это для реанимационных больных и пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное (вводимые вещества поступают в организм, минуя желудочно-кишечный тракт) питание. Выявив, какие именно процессы преобладают у больного, можно рассчитать необходимое ему количество белковых препаратов.
Кроме того, концентрацию мочевины в моче очень часто определяют при повышенном уровне мочевины в крови, чтобы оценить состояние выделительной функции почек. Чрезмерное содержание мочевины в крови при сниженном выделении ее с мочой свидетельствует в большинстве случаев о нарушении выделительной функции почек, вызванном почечной недостаточностью.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Употребление в пищу больших количеств белка.
- Повышенная физическая нагрузка.
- Послеоперационный период.
- Лихорадочные состояния.
- Гиперфункция щитовидной железы.
- Злокачественная анемия.
- Реабсорбция аминокислот и белков после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
- Низкое содержание белков в пищевом рационе.
- Беременность.
- Нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике (синдром мальабсорбции).
- Массивные кровотечения, шок, дегидратация, ожоги, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость.
- Снижение выделительной функции почек при их заболеваниях (пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе, туберкулезе).
- Острая или хроническая почечная недостаточность любого происхождения.
- Заболевания печени (прогрессирующий цирроз, острая дистрофия, гепатит), сопровождающиеся нарушением синтеза мочевины.
- Врожденная недостаточность или отсутствие ферментов, участвующих в синтезе мочевины.
Мочевина – амид угольной кислоты и конечный продукт обмена белков в организме. Она синтезируется в клетках печени после ряда биохимических реакций, происходящих в определенной последовательности с участием ферментных систем и получивших название цикл мочевины. Результатом является обезвреживание токсичного аммиака путем образования водорастворимой и малотоксичной мочевины, выводимой из организма с мочой.
Фильтрация мочевины из крови в просвет проксимальных канальцев происходит в почечных клубочках, затем часть ее (около 35%) пассивно реабсорбируется, особенно при снижении скорости тока мочи.
Выведение мочевины из организма пропорционально содержанию белка в рационе питания. У взрослого человека в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) за сутки соответствует употреблению примерно 100 г белка. Выделяемая с мочой мочевина составляет около 90% выводимых из организма азотистых метаболитов (продуктов распада белка).
Повышение экскреции мочевины свидетельствует об отрицательном азотистом балансе, такое бывает у больных в послеоперационном периоде, при гиперфункции щитовидной железы, вследствие всасывания в кишечнике компонентов крови (аминокислот и белков) после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Пониженное выведение мочевины с мочой говорит о положительном азотистом балансе и характерно для заболеваний почек, некоторых заболеваниях печени (из-за нарушения синтеза мочевины), приема различных препаратов гормональной природы (гормона роста, тестостерона, инсулина). Экскреция мочевины понижена при врожденной недостаточности или отсутствии ферментов, участвующих в синтезе мочевины. Уменьшение концентрации мочевины в моче может быть обусловлено ее усиленной пассивной реабсорбцией в почечных канальцах при патологиях, сопровождающихся обезвоживанием организма, гиповолемией и нарушением почечного кровообращения: при массивных кровотечениях, шоке, дегидратации, ожогах, сердечной недостаточности и др. Ослабление почечного кровотока характерно также для пожилых больных, страдающих атеросклерозом почечных артерий, у которых нарушена функция почек.
Тест на мочевину в суточной моче в клинической практике применяют, чтобы оценить образование и распад белка. Особенно важно это для реанимационных больных и пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное (вводимые вещества поступают в организм, минуя желудочно-кишечный тракт) питание. Выявив, какие именно процессы преобладают у больного, можно рассчитать необходимое ему количество белковых препаратов.
Кроме того, концентрацию мочевины в моче очень часто определяют при повышенном уровне мочевины в крови, чтобы оценить состояние выделительной функции почек. Чрезмерное содержание мочевины в крови при сниженном выделении ее с мочой свидетельствует в большинстве случаев о нарушении выделительной функции почек, вызванном почечной недостаточностью.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Употребление в пищу больших количеств белка.
- Повышенная физическая нагрузка.
- Послеоперационный период.
- Лихорадочные состояния.
- Гиперфункция щитовидной железы.
- Злокачественная анемия.
- Реабсорбция аминокислот и белков после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
- Низкое содержание белков в пищевом рационе.
- Беременность.
- Нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике (синдром мальабсорбции).
- Массивные кровотечения, шок, дегидратация, ожоги, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость.
- Снижение выделительной функции почек при их заболеваниях (пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе, туберкулезе).
- Острая или хроническая почечная недостаточность любого происхождения.
- Заболевания печени (прогрессирующий цирроз, острая дистрофия, гепатит), сопровождающиеся нарушением синтеза мочевины.
- Врожденная недостаточность или отсутствие ферментов, участвующих в синтезе мочевины.
Натрий – элемент, необходимый для нормальной работы организма. Он взаимодействует с такими минералами, как калий и хлор, а также участвует в формировании электрического импульса в нервной системе и в сокращении мышц.
Кроме того, натрий – главный регулятор водного и кислотно-щелочного баланса. Находясь в тесном контакте с калием, он контролирует количество электролитов во внутриклеточной и внеклеточной жидкости (соотношение натрия и калия при обменных процессах обеспечивает гормон альдостерон).
Для людей источник натрия – столовая соль, большинство получает суточную норму этого элемента. Натрий находится во всех жидкостях тела, но в наибольшей концентрации – в крови и во внеклеточной жидкости. Уровень внеклеточного натрия контролируется почками. У здорового человека концентрация электролитов в крови стабильна, так как их поступление с пищей уравновешивается выведением со стулом и мочой.
Механизмы поддержания концентрации натрия:
- производство гормонов, которые повышают или понижают потерю натрия с мочой (натрийуретический пептид и альдостерон);
- производство гормона, предупреждающего потерю жидкости с мочой (антидиуретический гормон);
- контроль жажды (антидиуретический гормон).
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Нефрит с потерей солей.
- Почечный ацидоз.
- Повышенная выработка антидиуретического гормона (задержка жидкости в организме).
- Первичная или вторичная недостаточность надпочечников (недостаточная выработка альдостерона, отвечающего за обратное всасывание натрия в почках).
- Диабетический ацидоз.
- Синдром Барттера.
- Тубулоинтерстициальные заболевания.
- Синдром Кушинга (повышенная выработка кортикостероидов, увеличивающих количество натрия).
- Первичный гиперальдостеронизм.
- Альдостеронизм (альдостерон – гормон, удерживающий натрий в организме за счет уменьшения его выделения почками).
- Застойная сердечная недостаточность.
- Массивная потеря жидкости (вследствие тяжелой диареи, рвоты, чрезмерного потоотделения).
- Почечная недостаточность (нарушение механизмов обратного всасывания).
- Гипотиреоз.
Метанефрины – это конечные продукты, образующиеся при распаде гормонов надпочечников, или катехоламинов. В организме вырабатывается 3 вида катехоламинов: адреналин (эпинефрин), норадреналин и дофамин. В ответ на физическое или эмоциональное напряжение катехоламины выбрасываются в кровь. Функции катехоламинов: передача нервных импульсов в головном мозге, высвобождение глюкозы и жирных кислот, расширение зрачков и мелких бронхов. Помимо того, норадреналин сужает кровеносные сосуды, что приводит к подъёму артериального давления, а адреналин ускоряет обмен веществ и частоту сердечных сокращений.
Выполнив свои функции в организме, катехоламины переходят в неактивные формы. Адреналин превращается в ванилилминдальную кислоту и метанефрин; норадреналин – в ванилилминдальную кислоту и норметанефрин; а дофамин становится гомованилиновой кислотой. Затем и сами гормоны, и их метаболиты выделяются с мочой.
В норме в моче содержится некоторое количество свободного метанефрина, которое во время стресса и после него значительно увеличивается. Нейроэндокринные опухоли, в частности, феохромоцитома вырабатывают катехоламины в огромных количествах, вызывая повышение их концентрации в крови и моче. Избыток катехоламинов приводит к стойкому повышению артериального давления. Кроме того, избыточное количество катехоламинов вызывает головную боль, тошноту, потливость, покалывание в конечностях.
Как правило, феохромоцитома локализуется в надпочечниках. Это доброкачественная опухоль, характеризующаяся медленным ростом. При отсутствии лечения по мере роста феохромоцитомы её симптомы становятся всё более выраженными, а стойкая гипертензия приводит к повреждению различных внутренних органов, в частности сердца и почек, и провоцирует возникновение инсульта и инфаркта.
В большинстве случаев феохромоцитома может быть удалена хирургически или вылечена консервативно.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона бананы, авокадо, сыр, кофе, чай, какао, пиво в течение 48 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием тетрациклиновых антибиотиков, хинидина, резерпина, транквилизаторов, адреноблокаторов, ингибиторов МАО в течение 4 суток до исследования.
- Не курить в течение 3 часов до исследования.
- Повышение метанефрина у пациента с ранее диагностированной феохромоцитомой может свидетельствовать о том, что лечение было недостаточно эффективным или что опухоль возникла вновь.
- Кроме феохромоцитомы, метанефрин может повышаться при параганглиоме или нейробластоме – опухолях нервной ткани.
- Увеличение концентрации метанефрина также отмечается и при сепсисе.
- Нормальные показатели, полученные в результате данного анализа, – весомый довод против диагноза "феохромоцитома": если уровень свободного метанефрина не повышен, то ее с высокой вероятностью можно исключить.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Первичные заболевания почек: липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз, IgA-гломерулонефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит, пиелонефрит, синдром Фанкони, острый тубулоинтерстициальный нефрит.
- Поражения почек при системных заболеваниях: сахарном диабете, артериальной гипертензии, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, постстрептококковом гломерулонефрите, преэклампсии, уратной нефропатии, злокачественных новообразованиях (легких, желудочно-кишечного тракта, крови), серповидно-клеточной анемии и др.
- Поражение почек при лечении нефротоксическими препаратами: аминогликозидами, амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами, ингибиторами АПФ, сульфонамидами, пенициллинами, тиазидами, фуросемидом и некоторыми другими.
- Поражение почек при отравлении солями свинца и ртути.
- Почечно-клеточная карцинома.
- Множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема.
- Гемоглобинурия при интраваскулярном гемолизе.
- Миоглобинурия при повреждении мышечной ткани.
- Дегидратация, стресс, диета с высоким содержанием белка, значительная физическая нагрузка, лихорадка.
- Ортостатическая протеинурия.
- Понижение уровня общего белка в моче не является диагностически значимым.
- Для диагностики липоидного нефроза, идиопатического мембранозного гломерулонефрита, фокального сегментарного гломерулярного склероза и других первичных гломерулопатий.
- Для диагностики поражения почек при сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке), амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.
- Для диагностики поражения почек у пациентов с повышенным риском хронической почечной недостаточности.
- Чтобы оценить риск развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.
- Для оценки функции почек при лечении нефротоксичными препаратами: аминогликозидами (гентамицином), амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирином, диклофенаком), ингибиторами АПФ (эналаприлом, рамиприлом), сульфонамидами, пенициллином, тиазидом, фуросемидом и некоторыми другими.
- При симптомах нефропатии: отеках нижних конечностей и периорбитальной области, асците, прибавке в весе, артериальной гипертензии, микро- и макрогематурии, олигурии, повышенной утомляемости.
- При сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.
- При имеющихся факторах риска хронической почечной недостаточности: артериальной гипертензии, курении, наследственности, возрасте больше 50 лет, ожирении.
- При оценке риска развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.
- При назначении нефротоксичных препаратов: аминогликозидов, амфотерицина В, цисплатина, циклоспорина, нестероидных противовоспалительных препаратов, ингибиторов АПФ, сульфонамидов, пенициллинов, тиазидовых диуретиков, фуросемида и некоторых других.
Ложноположительный показатель может быть получен при:
- применении лекарственных препаратов (аспирина, хлорпромазина, пенициллина, радиоконтрастных веществ, бикарбоната натрия, сульфонамидов, ацетазоламида);
- при макрогематурии, лейкоцитурии.
- низкая относительная плотность мочи (менее 1,015), щелочная реакция мочи (pH более 7,5), уреаза-положительная микрофлора (Proteus mirabilis, Proteus vulgaris);
- наличие специфических белков (белка Бенс-Джонса, миоглобина).
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
Повышение значений (положительный результат):
- Первичные заболевания почек: липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз, IgA-гломерулонефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит, пиелонефрит, синдром Фанкони, острый тубулоинтерстициальный нефрит.
- Поражения почек при системных заболеваниях: сахарном диабете, артериальной гипертензии, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, постстрептококковом гломерулонефрите, преэклампсии, уратной нефропатии, злокачественных новообразованиях (легких, желудочно-кишечного тракта, крови), серповидно-клеточной анемии и др.
- Поражение почек при лечении нефротоксическими препаратами: аминогликозидами, амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами, ингибиторами АПФ, сульфонамидами, пенициллинами, тиазидами, фуросемидом и некоторыми другими.
- Поражение почек при отравлении солями свинца и ртути.
- Почечно-клеточная карцинома.
- Множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема.
- Гемоглобинурия при интраваскулярном гемолизе.
- Миоглобинурия при повреждении мышечной ткани.
- Дегидратация, стресс, диета с высоким содержанием белка, значительная физическая нагрузка, лихорадка.
- Ортостатическая протеинурия.
- Понижение уровня общего белка в моче не является диагностически значимым.
- Для диагностики липоидного нефроза, идиопатического мембранозного гломерулонефрита, фокального сегментарного гломерулярного склероза и других первичных гломерулопатий.
- Для диагностики поражения почек при сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке), амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.
- Для диагностики поражения почек у пациентов с повышенным риском хронической почечной недостаточности.
- Чтобы оценить риск развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.
- Для оценки функции почек при лечении нефротоксичными препаратами: аминогликозидами (гентамицином), амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирином, диклофенаком), ингибиторами АПФ (эналаприлом, рамиприлом), сульфонамидами, пенициллином, тиазидом, фуросемидом и некоторыми другими.
- При симптомах нефропатии: отеках нижних конечностей и периорбитальной области, асците, прибавке в весе, артериальной гипертензии, микро- и макрогематурии, олигурии, повышенной утомляемости.
- При сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.
- При имеющихся факторах риска хронической почечной недостаточности: артериальной гипертензии, курении, наследственности, возрасте больше 50 лет, ожирении.
- При оценке риска развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.
- При назначении нефротоксичных препаратов: аминогликозидов, амфотерицина В, цисплатина, циклоспорина, нестероидных противовоспалительных препаратов, ингибиторов АПФ, сульфонамидов, пенициллинов, тиазидовых диуретиков, фуросемида и некоторых других.
Ложноположительный показатель может быть получен при:
- применении лекарственных препаратов (аспирина, хлорпромазина, пенициллина, радиоконтрастных веществ, бикарбоната натрия, сульфонамидов, ацетазоламида);
- при макрогематурии, лейкоцитурии.
- низкая относительная плотность мочи (менее 1,015), щелочная реакция мочи (pH более 7,5), уреаза-положительная микрофлора (Proteus mirabilis, Proteus vulgaris);
- наличие специфических белков (белка Бенс-Джонса, миоглобина).
- 1
- 2