Амилаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются в поджелудочной железе и входят в состав панкреатического сока. Липаза расщепляет жиры, протеазы – белки, а амилаза – углеводы. Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий амилазу, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу. Размеры молекулы амилазы настолько малы, что она способна проходить через почечный барьер и затем выделяться с мочой.
В норме только небольшое количество амилазы циркулирует в кровяном русле (из-за обновления клеток слюнных и поджелудочной желез) и попадает в мочу. Когда происходит такое повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток блокируется камнем либо опухолью, амилаза начинает в больших количествах попадать в кровоток, а затем и в мочу.
Этот фермент также выделяется слюнными железами, протоки которых открываются в ротовую полость. Поэтому его активность в моче может повышаться при патологии слюнных желез.
Небольшие количества амилазы образуются в яичниках, кишечнике, бронхах и скелетной мускулатуре.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
- Острый панкреатит. При этом заболевании активность амилазы может превышать верхнее референсное значение в 6-10 раз. Обычно ее активность в моче увеличивается через 6-8 часов после повреждения поджелудочной железы и может сохраняться на высоком уровне до 2 недель. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, ее активность не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при этом заболевании.
- Хронический панкреатит. При нем активность амилазы мочи сначала умеренно повышен, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
- Травма поджелудочной железы.
- Рак поджелудочной железы.
- Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.
- Острый аппендицит, перитонит.
- Перфорация (прободение) язвы желудка.
- Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз.
- Нарушение оттока в слюнных железах или слюнных протоках, как, например, при паротите (свинке).
- Операция на органах брюшной полости.
- Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
- Кишечная непроходимость.
- Прерванная трубная беременность.
- Разрыв аневризмы аорты.
- Недостаточность поджелудочной железы, когда снижается ее функция.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Тяжелый гепатит.
- Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
- Удаление поджелудочной железы.
- Макроамилаземия – редкое доброкачественное состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки.
Амилаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются в поджелудочной железе и входят в состав панкреатического сока. Липаза расщепляет жиры, протеазы – белки, а амилаза – углеводы. Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий амилазу, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу. Размеры молекулы амилазы настолько малы, что она способна проходить через почечный барьер и затем выделяться с мочой.
В норме только небольшое количество амилазы циркулирует в кровяном русле (из-за обновления клеток слюнных и поджелудочной желез) и попадает в мочу. Когда происходит такое повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток блокируется камнем либо опухолью, амилаза начинает в больших количествах попадать в кровоток, а затем и в мочу.
Этот фермент также выделяется слюнными железами, протоки которых открываются в ротовую полость. Поэтому его активность в моче может повышаться при патологии слюнных желез.
Небольшие количества амилазы образуются в яичниках, кишечнике, бронхах и скелетной мускулатуре.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
- Острый панкреатит. При этом заболевании активность амилазы может превышать верхнее референсное значение в 6-10 раз. Обычно ее активность в моче увеличивается через 6-8 часов после повреждения поджелудочной железы и может сохраняться на высоком уровне до 2 недель. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, ее активность не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при этом заболевании.
- Хронический панкреатит. При нем активность амилазы мочи сначала умеренно повышен, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
- Травма поджелудочной железы.
- Рак поджелудочной железы.
- Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.
- Острый аппендицит, перитонит.
- Перфорация (прободение) язвы желудка.
- Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз.
- Нарушение оттока в слюнных железах или слюнных протоках, как, например, при паротите (свинке).
- Операция на органах брюшной полости.
- Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
- Кишечная непроходимость.
- Прерванная трубная беременность.
- Разрыв аневризмы аорты.
- Недостаточность поджелудочной железы, когда снижается ее функция.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Тяжелый гепатит.
- Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
- Удаление поджелудочной железы.
- Макроамилаземия – редкое доброкачественное состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки.
Аммиак - химическое соединение азота с водородом, NH3, образуется в различных тканях в результате белкового обмена, а также синтезируется из вещества глутамина в клетках слизистой оболочки кишечника. Однако основное количество аммиака (80%) образуется в кишечнике при распаде азотсодержащих веществ под воздействием бактерий. Аммиак является высокотоксичным веществом, поэтому важным является его связывание и выведение из организма. Попадая с кровью в печень, аммиак при помощи ферментов (цикл Кребса) преобразуется в намного менее токсичное соединение - мочевину, которая выводится из организма с мочой. Таким образом, повышение аммиака (гипераммониемия) может быть связано либо с повышением его образования в кишечнике, либо с заболеваниями печени. Кроме того, повышение уровня аммиака наблюдается у больных с дефектами ферментов, участвующих в превращении аммиака в мочевину.
При высоких концентрациях аммиак оказывает токсическое воздействие на центральную нервную систему. Первые симптомы интоксикации могут появляться при превышении верхней границы нормы в 2-3 раза. Основными признаками отравления являются тошнота и рвота, головокружение, тремор, судороги, потеря сознания, отек головного мозга, кома. При врожденной хронической гипераммониемии развивается умственная отсталость. Определение концентрации аммиака полезно также для диагностики и оценки прогноза у больных с синдромом Рейе - острым неврологическим заболеванием, вызывающим жировую инфильтрацию печени (накопление жира в клетках печени), поражение головного мозга (энцефалопатию) и повышение внутричерепного давления.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
- Сброс крови мимо печени – шунтирование печени.
- Цирроз печени.
- Вирусные гепатиты.
- Рак печени.
- Выраженная жировая дистрофия печени.
- Врожденные и приобретенные ферментопатии печени.
- Прием некоторых лекарственных средств: фуросемид, наркотические анальгетики, барбитураты.
- Синдром Рейе.
- Желудочно-кишечное кровотечение.
- Заболевания почек.
- Инфекции желудочно-кишечного тракта.
Глюкоза относится к классу углеводов (сахаров) и служит в организме универсальным источником энергии. Ее название происходит от греческого слова glykys – «сладкий».
Глюкоза является мономером, в природе и у человека встречается как в составе ди- и полимеров, так и отдельно. Основная роль глюкозы в организме – энергетическая – участие в биохимических реакциях, обеспечивающих клетки организма энергией, – также она выполняет структурную функцию, входя в состав различных молекул.
Углеводы поступают в организм с едой. На их долю при сбалансированном питании приходится 75% объема и 50% калорийности суточного рациона. Углеводы пищи представлены крахмалом (полимер глюкозы, содержащийся в растительной пище), гликогеном (полимер глюкозы, содержащийся в животной пище), сахарозой (димер, состоящий из фруктозы и сахарозы), моносахарами (лактозы молока, фруктозы и глюкозы меда и фруктов). Углеводы могут образовываться из липидов и аминокислот, но этот процесс приводит к появлению кетоновых тел и азотистых продуктов, в больших количествах и при длительном действии неблагоприятно сказывающихся на состоянии организма. Также в печени содержится резерв гликогена. В ротовой полости и кишечнике сахара расщепляются, всасываются и далее поступают в кровь. Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне взаимодействием гормонов. Как повышение, так и понижение глюкозы в крови опасно – возможна гипер- и гипогликемическая кома. В почках глюкоза попадает в первичную мочу, образующуюся при прохождении крови через корковое вещество почек (почечные клубочки). В мозговом веществе почки (канальцевой части) происходит практически полный переход глюкозы из первичной мочи в кровь (реабсорбция) при условии, что уровень глюкозы крови ниже определенного порога. В мочу глюкоза не попадает.
Существует два основных фактора, обуславливающих появление глюкозы в моче: повышение глюкозы крови выше почечного порога (гипергликемия) и нарушение реабсорбции глюкозы в почках в связи с их поражением. Возможно сочетание этих причин.
При заболеваниях почек, нарушающих работу нефрона, происходит неполная реабсорбция глюкозы и она появляется в моче. Встречается первичное поражение канальцев (тубулопатия) – редкое наследственное заболевание, при котором страдает способность к реабсорции некоторых веществ в почечных канальцах (синдром де Тони-Дебре-Фанкони, первичная глюкозурия), и вторичное поражение, когда нарушается функция почек в целом (гломерулонефриты, почечная недостаточность, отравления). Глюкозурия, связанная с работой почек, может обнаруживаться у беременных, особенно на поздних сроках. В этом случае для предотвращения осложнений обязательно наблюдение врача.
Увеличение содержания глюкозы в крови ведет к его увеличению в первичной моче, при превышении определенного порога даже здоровые почки не полностью реабсорбируют глюкозу, так что она попадает в мочу. Глюкоза крови может повышаться у здоровых людей при чрезмерном употреблении углеводов в пищу, стрессе, эпизодическом употреблении некоторых лекарств. В целом уровень глюкозы крови зависит от гормональной регуляции, и его колебания свидетельствуют о патологии эндокринной системы.
Гормоны, влияющие на обмен углеводов, принято делить на инсулин и контринсулярные. Действие инсулина направлено на снижение уровня глюкозы в крови: он способствует переходу глюкозы в ткани, стимулирует синтез гликогена и угнетает его расщепление до глюкозы, угнетает образование глюкозы из аминокислот и липидов. Инсулин синтезируется эндокринными клетками поджелудочной железы. При сахарном диабете нарушается синтез инсулина (инсулинозависимый сахарный диабет) или реакция на него клеток организма (инсулинонезависимый сахарный диабет), при удалении поджелудочной железы или ее значительном повреждении при панкреатите также развивается недостаточность инсулина. Это ведет к повышению глюкозы в крови и появлению глюкозы в моче. При лечении диабета добиваются стабильного уровня глюкозы крови, а глюкозурия может являться сигналом к коррекции терапии.
Контринсулярные гормоны – это глюкагон поджелудочной железы, кортизол коркового вещества надпочечников, адреналин мозгового вещества надпочечников, соматотропин передней доли гипофиза, гормоны щитовидной железы. Их действие имеет ряд особенностей, но в целом в том, что касается метаболизма глюкозы, оно противоположно инсулину: стимуляция распада гликогена и инсулина, глюкоза синтезируется из липидов и аминокислот, ее уровень в крови повышается. Действие контринсулярных гормонов направлено на удовлетворение энергетических потребностей в период стресса, мышечного напряжения. К гипергликемии и появлению глюкозы в моче ведет повышение уровня контринсулярных гормонов. Это происходит при длительном приеме соответствующих препаратов (глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы, соматотропного гормона), при гормонпродуцирующих опухолях щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, гипофиза.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Сахарный диабет.
- Гипертиреоз.
- Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
- Феохромоцитома.
- Акромегалия.
- Наследственная тубулопатия (синдром Фанкони).
- Почечная недостаточность.
- Беременность.
- Прием кортикостероидов и АКТГ.
- Прием некоторых лекарств (седативные и обезболивающие средства).
- Прием большого количества богатой углеводами пищи.
- Стресс, мышечное напряжение, в том числе судороги.
- У здоровых людей моча содержит крайне незначительное количество глюкозы. Полное исчезновение глюкозы происходит при бактериальных инфекциях мочевыводящих путей, однако на практике этот факт не учитывается в диагностических целях.
- Имеет значение снижение глюкозы на фоне предшествующего повышения, что означает нормализацию уровня глюкозы в крови или стабилизацию функции почек.
Глюкоза относится к классу углеводов (сахаров) и служит в организме универсальным источником энергии. Ее название происходит от греческого слова glykys – «сладкий».
Глюкоза является мономером, в природе и у человека встречается как в составе ди- и полимеров, так и отдельно. Основная роль глюкозы в организме – энергетическая – участие в биохимических реакциях, обеспечивающих клетки организма энергией, – также она выполняет структурную функцию, входя в состав различных молекул.
Углеводы поступают в организм с едой. На их долю при сбалансированном питании приходится 75% объема и 50% калорийности суточного рациона. Углеводы пищи представлены крахмалом (полимер глюкозы, содержащийся в растительной пище), гликогеном (полимер глюкозы, содержащийся в животной пище), сахарозой (димер, состоящий из фруктозы и сахарозы), моносахарами (лактозы молока, фруктозы и глюкозы меда и фруктов). Углеводы могут образовываться из липидов и аминокислот, но этот процесс приводит к появлению кетоновых тел и азотистых продуктов, в больших количествах и при длительном действии неблагоприятно сказывающихся на состоянии организма. Также в печени содержится резерв гликогена. В ротовой полости и кишечнике сахара расщепляются, всасываются и далее поступают в кровь. Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне взаимодействием гормонов. Как повышение, так и понижение глюкозы в крови опасно – возможна гипер- и гипогликемическая кома. В почках глюкоза попадает в первичную мочу, образующуюся при прохождении крови через корковое вещество почек (почечные клубочки). В мозговом веществе почки (канальцевой части) происходит практически полный переход глюкозы из первичной мочи в кровь (реабсорбция) при условии, что уровень глюкозы крови ниже определенного порога. В мочу глюкоза не попадает.
Существует два основных фактора, обуславливающих появление глюкозы в моче: повышение глюкозы крови выше почечного порога (гипергликемия) и нарушение реабсорбции глюкозы в почках в связи с их поражением. Возможно сочетание этих причин.
При заболеваниях почек, нарушающих работу нефрона, происходит неполная реабсорбция глюкозы и она появляется в моче. Встречается первичное поражение канальцев (тубулопатия) – редкое наследственное заболевание, при котором страдает способность к реабсорции некоторых веществ в почечных канальцах (синдром де Тони-Дебре-Фанкони, первичная глюкозурия), и вторичное поражение, когда нарушается функция почек в целом (гломерулонефриты, почечная недостаточность, отравления). Глюкозурия, связанная с работой почек, может обнаруживаться у беременных, особенно на поздних сроках. В этом случае для предотвращения осложнений обязательно наблюдение врача.
Увеличение содержания глюкозы в крови ведет к его увеличению в первичной моче, при превышении определенного порога даже здоровые почки не полностью реабсорбируют глюкозу, так что она попадает в мочу. Глюкоза крови может повышаться у здоровых людей при чрезмерном употреблении углеводов в пищу, стрессе, эпизодическом употреблении некоторых лекарств. В целом уровень глюкозы крови зависит от гормональной регуляции, и его колебания свидетельствуют о патологии эндокринной системы.
Гормоны, влияющие на обмен углеводов, принято делить на инсулин и контринсулярные. Действие инсулина направлено на снижение уровня глюкозы в крови: он способствует переходу глюкозы в ткани, стимулирует синтез гликогена и угнетает его расщепление до глюкозы, угнетает образование глюкозы из аминокислот и липидов. Инсулин синтезируется эндокринными клетками поджелудочной железы. При сахарном диабете нарушается синтез инсулина (инсулинозависимый сахарный диабет) или реакция на него клеток организма (инсулинонезависимый сахарный диабет), при удалении поджелудочной железы или ее значительном повреждении при панкреатите также развивается недостаточность инсулина. Это ведет к повышению глюкозы в крови и появлению глюкозы в моче. При лечении диабета добиваются стабильного уровня глюкозы крови, а глюкозурия может являться сигналом к коррекции терапии.
Контринсулярные гормоны – это глюкагон поджелудочной железы, кортизол коркового вещества надпочечников, адреналин мозгового вещества надпочечников, соматотропин передней доли гипофиза, гормоны щитовидной железы. Их действие имеет ряд особенностей, но в целом в том, что касается метаболизма глюкозы, оно противоположно инсулину: стимуляция распада гликогена и инсулина, глюкоза синтезируется из липидов и аминокислот, ее уровень в крови повышается. Действие контринсулярных гормонов направлено на удовлетворение энергетических потребностей в период стресса, мышечного напряжения. К гипергликемии и появлению глюкозы в моче ведет повышение уровня контринсулярных гормонов. Это происходит при длительном приеме соответствующих препаратов (глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы, соматотропного гормона), при гормонпродуцирующих опухолях щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, гипофиза.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Сахарный диабет.
- Гипертиреоз.
- Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
- Феохромоцитома.
- Акромегалия.
- Наследственная тубулопатия (синдром Фанкони).
- Почечная недостаточность.
- Беременность.
- Прием кортикостероидов и АКТГ.
- Прием некоторых лекарств (седативные и обезболивающие средства).
- Прием большого количества богатой углеводами пищи.
- Стресс, мышечное напряжение, в том числе судороги.
- У здоровых людей моча содержит крайне незначительное количество глюкозы. Полное исчезновение глюкозы происходит при бактериальных инфекциях мочевыводящих путей, однако на практике этот факт не учитывается в диагностических целях.
- Имеет значение снижение глюкозы на фоне предшествующего повышения, что означает нормализацию уровня глюкозы в крови или стабилизацию функции почек.
Дезоксипиридинолин (ДПИД) - основной материал поперечных связей коллагена в костях, при определении его в моче служит маркером резорбции костной ткани.
Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде дезоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (оксилизилпиридинолина, ПИД). Поперечные связи формируются экстрацеллюлярно после отложения молекул коллагена в матрикс. Дезоксипиридинолин является перекрестной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям. Выход ДПИД и ПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате ее разрушения (резорбции) остеокластами - разрушение коллагена. Наиболее специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в костях и лишь в небольшом количестве - в дентине, аорте и связках.
В костной ткани постоянно идут процессы синтеза и резорбции, которые тесно связаны между собой и подвержены гормональной регуляции (паратгормон, кальцитонин, витамин D, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды и др.). Измерение специфических продуктов деградации костного матрикса характеризует скорость костного метаболизма. В условиях патологии эти процессы разобщаются, и если резорбция превышает образование, наблюдается потеря костной массы.
ДПИД и ПИД в настоящее время считаются самыми адекватными (особенно ДПИД) маркерами резорбции кости. Уровни ПИД и ДПИД у детей в связи с большей скоростью костного метаболизма значительно выше, чем у взрослых. У женщин в постменопаузальный период вследствие снижения уровня эстрогенов часто развивается постменопаузальный остеопороз, характеризующийся повышенной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что вызывает увеличение вероятности переломов. Это состояние коррелирует с повышенной экскрецией ДПИД. Характер диеты не оказывает влияния на величину экскреции ДПИД, поскольку ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются.
Подготовка к исследованию:
- Специальной подготовки не требуется.
- Гиперпаратиреоз.
- Гипертиреоз.
- Болезнь Педжета.
- Остеопороз.
- Остеоартриты.
- Ревматоидный артрит.
- Отсутствие повышенной реорганизации костной ткани.
- Снижение показателей на фоне терапии говорит об успешности проводимого лечения.
Калий – один из важнейших электролитов. Он является главным катионом внутриклеточной жидкости, и его обмен тесно связан с уровнем натрия и других ионов. Благодаря балансу натрия во внеклеточной жидкости, а калия – во внутриклеточном пространстве поддерживается осмотическое давление, объем циркулирующей крови и жидкости, трансмембранный транспорт веществ, проведение нервных импульсов по нервным волокнам и мышцам.
Количество калия в организме постоянно благодаря тому, что его реабсорбция и секреция регулируется в кишечнике и почках и что он активно и пассивно транспортируется через клеточные мембраны. Он секретируется в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках почек в обмен на натрий. Реабсорбция калия происходит в проксимальных отделах почечных канальцев, поэтому их повреждение может привести к истощению запасов калия в организме. Потеря калия почками определяется количеством натрия, относительным содержанием ионов водорода в дистальных канальцах и уровнем альдостерона (гормона коры надпочечников).
Нарушение экскреции калия почками и снижение его уровня в моче наблюдается при нарушенном обмене натрия на калий в дистальных отделах почечных канальцев, что чаще происходит при гипоальдостеронизме (недостаточности коры надпочечников), приеме антагонистов альдостерона или истощении запасов натрия. При алкалозе выведение калия с мочой увеличивается, а его уровень в крови снижается. Чрезмерная экскреция калия почками может быть следствием повышенного обмена натрия на калий в дистальных отделах канальцев (под воздействием гормонов коры надпочечников минерало- и глюкокортикоидов), угнетения натриевого насоса, сниженной реабсорбции калия (из-за недостаточной функции почечных канальцев), а также синдрома Фанкони, связанного с гиперкальциемией.
Возможно сочетание сниженного содержания калия в крови (гипокалиемии) и повышенного уровня калия в моче – гиперкалийурии. Увеличенная концентрация калия в крови (гиперкалиемия), наоборот, нередко наблюдается при гипокалийурии.
Уровень экскреции калия можно учитывать для дифференциальной диагностики почечных и внепочечных причин потери калия. Если калия с мочой выделяется более 30 ммоль/сут. (или > 15 ммоль/л), это нарушение работы почек и надпочечников. При внепочечных причинах (например, диарее, ворсинчатой аденоме кишечника, чрезмерном использовании слабительных) количество калия в суточной моче будет менее 25 ммоль/сут (или < 15 ммоль/л).
Интерпретация результатов обязательно должна проводиться с учетом клинической картины, а также уровня калия и других жизненно важных электролитов в крови.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Болезнь Иценко-Кушинга.
- Первичный и вторичный гиперальдостеронизм.
- Почечный тубулярный ацидоз.
- Синдром Фанкони (медуллярная кистозная болезнь почек).
- Дегидратация.
- Метаболический алкалоз.
- Диабетический кетоацидоз.
- Избыточное введение препаратов калия.
- Лихорадка.
- Интоксикация.
- Голодание.
- Острая почечная недостаточность.
- Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).
- Диарея.
- Метаболический ацидоз.
- Мальабсорбция.
- Нефротический синдром.
- Гломерулонефрит.
- Хронический пиелонефрит.
- Синдром недостаточной секреции антидиуретического гормона.
Каждый день мы теряем часть кальция после его фильтрации почками и выделения с мочой. Данный анализ позволяет определить такие суточные потери кальция через почки.
Кальций – это катион, который всасывается в общий кровоток из пищи. Он участвует в формировании костей, в передаче нервного импульса, сокращении мышц и свертывании крови. Кальций находится в костях, циркулирует в крови, фильтруется почками и в большинстве своем всасывается обратно – при нормальном уровне в крови. При повышении концентрации сывороточного кальция почки замедляют процессы обратной реабсорбции, за счет этого уровень кальция в моче возрастает.
Баланс выделения и всасывания кальция тесно связан с фосфатом (фосфаты – соли фосфорной кислоты). При повышении концентрации кальция в крови уровень фосфата снижается, когда же содержание фосфата повышается – доля кальция снижается.
Механизмы фосфорно-кальциевого обмена:
- паращитовидные железы при высоком содержании фосфата (при низком уровне кальция) выделяют паратгормон, стимулирующий остеокласты, которые разрушают костную ткань, тем самым увеличивая концентрацию кальция в крови;
- при высоком уровне кальция в крови щитовидная железа выделяет кальцитонин, который вызывает перемещение кальция из крови в кости;
- паращитовидные железы также активируют витамин D, увеличивая всасывание кальция в ЖКТ и обратное всасывание катиона в почках.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Метастазы многих новообразований (в сочетании с повышенной концентрацией кальция в крови).
- Нефролитиаз или нефрокальциноз, особенно при гиперпротеинемии.
- Мочекаменная болезнь.
- Гиперпаратиреоз.
- Злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома (некоторыми опухолями выделяется вещество, сходное по эффекту с паратгормоном).
- Болезнь Педжета.
- Переизбыток витамина D.
- Идиопатическая гиперкальциурия (снижение обратного всасывания кальция в почках).
- Синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции кальция из-за дефекта развития канальцев).
- Саркоидоз.
- Гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз.
- Преэклампсия (заболевание беременных, сопровождающееся высоким артериальным давлением, отеками и повышенным выделением белка с мочой).
- Заболевания почек (нарушения фильтрации).
- Недостаток витамина D.
- Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия.
- Нарушения пищеварения (целиакия, спру – нарушение всасывания пищи из-за заболевания тонкой кишки, – панкреатит, алкоголизм).
Креатинин – конечный продукт распада креатина и креатинфосфата преимущественно в мышечной ткани. Креатин и креатинфосфат участвуют в биохимических процессах взаимного превращения с выделением энергии, необходимой для сокращения мышечных волокон. Весь креатинин выделяется почками с относительно постоянной скоростью. Из мочи обратно в кровь он практически не всасывается, поэтому его уровень в моче позволяет оценить способность почек к фильтрации. Концентрация креатинина в моче в несколько десятков и сотен раз выше, чем в крови.
Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно и пропорционально его суточному образованию. Количество образовавшегося креатинина зависит от мышечной массы, пола и возраста человека, поэтому оно больше у мужчин, чем у женщин и детей.
С помощью одновременного определения концентрации креатинина в крови и суточной моче рассчитывается клиренс креатинина – скорость очищения крови от данного вещества за единицу времени. Это характеризует скорость клубочковой фильтрации в почках. В норме при увеличении содержания креатинина в крови усиливается и его фильтрация в почках. Нарушения функции почек препятствуют выделению креатинина с мочой.
При определении уровня креатинина только в крови диагностически значимые изменения будут обнаружены только при гибели более половины нефронов почек, а дополнительный анализ на суточный креатинин мочи позволит выявить патологию на более ранних сроках.
Анализ на креатинин крови и мочи входит в большинство панелей исследования почечной функции и назначается совместно с определением других биохимических компонентов мочи.
Так как суточное выделение креатинина является относительно стабильным показателем, данный тест может использоваться для определения правильно выполненного сбора суточной мочи в других диагностических целях.
Также при диагностике различных заболеваний почек одновременно применяются тесты на креатинин и белок мочи или на креатинин и альбумин.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Акромегалия и гигантизм (повышенная продукция гормона роста).
- Сахарный диабет.
- Гипотиреоз.
- Чрезмерное употребление в пищу животных белков.
- Физическая нагрузка.
- Острые инфекции.
- Синдром длительного сдавливания тканей (краш-синдром).
- Ожоги.
- Прогрессирующее заболевание почек;
- Амилоидоз почек;
- Гипертиреоз;
- Анемия;
- Мышечная дистрофия;
- Полимиозит, нейрогенная атрофия;
- Воспалительные заболевания мышц (миозиты);
- Стеноз почечной артерии;
- Лейкемия;
- Лучевая болезнь;
- Вегетарианское питание.
Креатинин – конечный продукт распада креатина и креатинфосфата преимущественно в мышечной ткани. Креатин и креатинфосфат участвуют в биохимических процессах взаимного превращения с выделением энергии, необходимой для сокращения мышечных волокон. Весь креатинин выделяется почками с относительно постоянной скоростью. Из мочи обратно в кровь он практически не всасывается, поэтому его уровень в моче позволяет оценить способность почек к фильтрации. Концентрация креатинина в моче в несколько десятков и сотен раз выше, чем в крови.
Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно и пропорционально его суточному образованию. Количество образовавшегося креатинина зависит от мышечной массы, пола и возраста человека, поэтому оно больше у мужчин, чем у женщин и детей.
С помощью одновременного определения концентрации креатинина в крови и суточной моче рассчитывается клиренс креатинина – скорость очищения крови от данного вещества за единицу времени. Это характеризует скорость клубочковой фильтрации в почках. В норме при увеличении содержания креатинина в крови усиливается и его фильтрация в почках. Нарушения функции почек препятствуют выделению креатинина с мочой.
При определении уровня креатинина только в крови диагностически значимые изменения будут обнаружены только при гибели более половины нефронов почек, а дополнительный анализ на суточный креатинин мочи позволит выявить патологию на более ранних сроках.
Анализ на креатинин крови и мочи входит в большинство панелей исследования почечной функции и назначается совместно с определением других биохимических компонентов мочи.
Так как суточное выделение креатинина является относительно стабильным показателем, данный тест может использоваться для определения правильно выполненного сбора суточной мочи в других диагностических целях.
Также при диагностике различных заболеваний почек одновременно применяются тесты на креатинин и белок мочи или на креатинин и альбумин.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Акромегалия и гигантизм (повышенная продукция гормона роста).
- Сахарный диабет.
- Гипотиреоз.
- Чрезмерное употребление в пищу животных белков.
- Физическая нагрузка.
- Острые инфекции.
- Синдром длительного сдавливания тканей (краш-синдром).
- Ожоги.
- Прогрессирующее заболевание почек;
- Амилоидоз почек;
- Гипертиреоз;
- Анемия;
- Мышечная дистрофия;
- Полимиозит, нейрогенная атрофия;
- Воспалительные заболевания мышц (миозиты);
- Стеноз почечной артерии;
- Лейкемия;
- Лучевая болезнь;
- Вегетарианское питание.
Магний является четвертым по распространенности минералом в организме человека и жизненно важен для его функционирования. Это один из главных внутриклеточных катионов. Являясь кофактором многих ферментных систем, он задействован в реакциях энергетического обмена с участием аденозинтрифосфата (АТФ). Около 70% магния – у человека в костях, оставшаяся часть главным образом содержится внутри клеток тканей и органов и включена в непрерывные метаболические процессы. 70% от нее находится в свободном виде, в то время как 30% связано с белками (в основном с альбуминами), а также с цитратами, фосфатами и другими веществами. Хотя только 1% магния содержится в крови, в поддержании этого количества на постоянном уровне задействованы многие системы человеческого тела.
Регуляция магния происходит благодаря процессам в почках, в основном в восходящей части петли Генле. В частности, концентрация сывороточного магния зависит от того, сколько его выделилось через почки с мочой. Излишки поступившего с пищей минерала могут в небольшом количестве выходить со стулом.
Нарушения клубочковой фильтрации ведут к задержке магния и, как следствие, к повышению его концентрации в сыворотке. Гипермагниемия может возникать при острой и хронической почечной недостаточности, из-за избыточного поступления магния при лечении, а также при высвобождении магния из костей. Это опасно замедлением атриовентрикулярной проводимости.
При избытке магния могут возникать сбои в работе сердца, нарушение дыхания, депрессия.
Множеством исследований была доказана взаимосвязь между недостатком магния и изменениями в обмене кальция, калия, фосфора, ведущими к трудно поддающимся лечению желудочковым аритмиям, повышенной чувствительности к дигоксину, спазмам коронарных артерий. К тому же параллельно могут возникать симптомы нервно-мышечных и нейропсихиатрических нарушений.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Хронический гломерулонефрит, гиперальдостеронизм, которые усиливают выделение магния с мочой.
- Синдром Барттера.
- Хронический гломерулонефрит.
- Нефролитиаз.
- Ухудшение почечной функции (при дегидратации, диабетическом кетоацидозе или болезни Аддисона).
- Неполноценность питания, мальабсорбция и гипопаратиреоз (из-за понижения количества всасываемого магния).
- Алкоголизм.
- Длительно проводимая парентеральная терапия.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Гиперкальциурия.
- Остеопороз.
- Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (синдром Пархона).
- Синдром и болезнь Аддисона (из-за снижения выделительной функции почек).
Медь – жизненно важный микроэлемент, который входит в состав многих ферментов. Она необходима для синтеза гемоглобина, окислительно-восстановительных процессов, формирования соединительной ткани, синтеза пигмента меланина и функционирования нервной системы.
Медь содержат многие продукты питания: орехи, шоколад, грибы, зерно, некоторые морепродукты, печень, сухофрукты. В питьевую воду медь в небольших количествах попадает из медных труб, медной посуды. Данный микроэлемент всасывается в кишечнике, затем связывается с белками, превращаясь в нетоксическую форму, и транспортируется в печень. В печени медь накапливается и при необходимости доставляется в разные участки организма в комплексе с белком церулоплазмином. В кровотоке 95% меди связано с церулоплазмином, а остальные 5% – с альбумином. Только незначительная часть меди присутствует в крови в свободной форме. Избыток микроэлемента выделяется из организма с желчью и с мочой. В норме медь в моче выявляется в незначительном количестве. Дефицит или избыток меди возникает относительно редко, но имеет тяжелые последствия.
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) – генетическое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, которое приводит к избыточному накоплению меди во внутренних органах с преимущественным поражением печени и головного мозга. Одним из признаков заболевания являются кольца Кайзера – Флейшера вокруг радужки глаза, обусловленные отложениями меди. К симптомам болезни относятся анемия, тошнота, боль в животе, желтуха, дистония, тремор, двигательные и поведенческие расстройства. Схожая клиническая картина наблюдается при остром или хроническом отравлении медью на производстве, при загрязнении ею окружающей среды. Хронические заболевания печени также могут сопровождаться нарушением метаболизма меди.
Дефицит этого микроэлемента может возникнуть на фоне тяжелой мальабсорбции (нарушении всасывания питательных веществ из кишечника), например, при муковисцидозе, целиакии. Недостаточность меди в организме проявляется микроцитарной анемией, остеопорозом, нейтропенией. При тяжелом генетическом синдроме (болезни Менкеса), обусловленным врожденным нарушением всасывания меди из кишечника, у детей происходят глубокие нарушения развития нервной системы и истончение волос.
Несвоевременная диагностика состояний, сопровождающихся значительным нарушением содержания меди, может привести к тяжелым последствиям и даже к летальному исходу.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Болезнь Вильсона-Коновалова (значительное увеличение содержания меди в моче при сниженном уровне церулоплазмина и меди в крови).
- Острое или хроническое отравление медью (увеличение концентрации в моче и крови при нормальном уровне церулоплазмина).
- Билиарный цирроз.
- Хронический активный гепатит.
- Нефротический синдром.
- Гипоцерулоплазминемия.
- Болезнь Альцгеймера.
- Пеллагра.
- Проведение хелатной терапии (лечение отравлений медью и тяжелыми металлами, болезни Вильсона-Коновалова).
- Дефицит меди в организме (на фоне мальабсорбции или неадекватного питания).
- Болезнь Менкеса.
Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.
В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.
Поскольку ДН и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространенности среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.
Раннее выявление ДН чрезвычайно важно, поскольку доказана возможность замедления развития ДН и почечной недостаточности. Единственным лабораторным критерием, позволяющим с высокой степенью достоверности выявить доклиническую стадию ДН, является МАУ.
Целесообразно назначать анализ на микроальбумин мочи при начальных признаках нефропатии у беременных, но в отсутствие протеинурии (для дифференциальной диагностики).
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Дисметаболическая нефропатия.
- Нефропатия, вызванная гипертензией, сердечной недостаточностью.
- Рефлюксная нефропатия.
- Лучевая нефропатия.
- Ранняя стадия гломерулонефрита.
- Пиелонефрит.
- Переохлаждение.
- Тромбоз почечных вен.
- Поликистоз почек.
- Нефропатия беременных.
- Системная красная волчанка (волчаночный нефрит).
- Амилоидоз почек.
- Множественная миелома.
Мочевая кислота образуется в результате обновления клеток, а также поступает в организм с продуктами питания. Большая ее часть выходит из организма с мочой, меньшая – со стулом. При чрезмерном образовании мочевой кислоты ее концентрация в моче может значительно возрастать, а при неспособности почек в нормальных объемах фильтровать кровь – понижаться.
Стабильно высокий уровень мочевой кислоты бывает причиной образования кристаллов мочевой кислоты в суставной полости. Это болезненное патологическое состояние называется подагрой. Если ее не лечить, кристаллы мочевой кислоты внутри суставов и в прилежащих тканях могут образовать депозиты, выступающие на поверхности тела в виде твердых бугорков.
Постоянно высокий уровень мочевой кислоты в моче может вести к образованию камней.
Мочевая кислота, находящаяся в растворенном состоянии в крови, доставляется к почкам, где после фильтрации выделяется с мочой. Если организм в течение долгого времени производит слишком много мочевой кислоты или недостаточно хорошо выводит ее, у человека возникают проблемы при мочеиспускании, лихорадка, озноб, утомляемость, боль в суставах.
Состояние, при котором уровень мочевой кислоты в моче повышен, называется гиперурикозурией. При этом могут формироваться почечные камни, блокирующие нормальный ток мочи в почечных канальцах, мочеточнике и мочевом пузыре.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
- Употребление большого количества пищи, богатой пуриновыми основаниями (мяса, в особенности субпродуктов).
- Подагра (повышенное образование либо недостаточное выведение мочевой кислоты).
- Мочекаменная болезнь.
- Истинная полицитемия (избыточное образование клеток крови).
- Синдром Леша-Нихана (увеличение синтеза мочевой кислоты).
- Болезнь Вильсона-Коновалова.
- Вирусные гепатиты.
- Серповидно-клеточная анемия.
- Злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, хронический миелолейкоз (бесконтрольный рост и деление клеток).
- Синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции мочевой кислоты из-за дефекта развития канальцев).
- Хронические заболевания почек, например хронический гломерулонефрит.
- Ксантинурия (мочевой кислоты образуется мало из-за недостаточности ксантиноксидазы).
- Свинцовая интоксикация (из-за выраженного снижения функций почек).
- Хронический алкоголизм.
- Дефицит фолиевой кислоты.
Мочевина – амид угольной кислоты и конечный продукт обмена белков в организме. Она синтезируется в клетках печени после ряда биохимических реакций, происходящих в определенной последовательности с участием ферментных систем и получивших название цикл мочевины. Результатом является обезвреживание токсичного аммиака путем образования водорастворимой и малотоксичной мочевины, выводимой из организма с мочой.
Фильтрация мочевины из крови в просвет проксимальных канальцев происходит в почечных клубочках, затем часть ее (около 35%) пассивно реабсорбируется, особенно при снижении скорости тока мочи.
Выведение мочевины из организма пропорционально содержанию белка в рационе питания. У взрослого человека в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) за сутки соответствует употреблению примерно 100 г белка. Выделяемая с мочой мочевина составляет около 90% выводимых из организма азотистых метаболитов (продуктов распада белка).
Повышение экскреции мочевины свидетельствует об отрицательном азотистом балансе, такое бывает у больных в послеоперационном периоде, при гиперфункции щитовидной железы, вследствие всасывания в кишечнике компонентов крови (аминокислот и белков) после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Пониженное выведение мочевины с мочой говорит о положительном азотистом балансе и характерно для заболеваний почек, некоторых заболеваниях печени (из-за нарушения синтеза мочевины), приема различных препаратов гормональной природы (гормона роста, тестостерона, инсулина). Экскреция мочевины понижена при врожденной недостаточности или отсутствии ферментов, участвующих в синтезе мочевины. Уменьшение концентрации мочевины в моче может быть обусловлено ее усиленной пассивной реабсорбцией в почечных канальцах при патологиях, сопровождающихся обезвоживанием организма, гиповолемией и нарушением почечного кровообращения: при массивных кровотечениях, шоке, дегидратации, ожогах, сердечной недостаточности и др. Ослабление почечного кровотока характерно также для пожилых больных, страдающих атеросклерозом почечных артерий, у которых нарушена функция почек.
Тест на мочевину в суточной моче в клинической практике применяют, чтобы оценить образование и распад белка. Особенно важно это для реанимационных больных и пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное (вводимые вещества поступают в организм, минуя желудочно-кишечный тракт) питание. Выявив, какие именно процессы преобладают у больного, можно рассчитать необходимое ему количество белковых препаратов.
Кроме того, концентрацию мочевины в моче очень часто определяют при повышенном уровне мочевины в крови, чтобы оценить состояние выделительной функции почек. Чрезмерное содержание мочевины в крови при сниженном выделении ее с мочой свидетельствует в большинстве случаев о нарушении выделительной функции почек, вызванном почечной недостаточностью.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Употребление в пищу больших количеств белка.
- Повышенная физическая нагрузка.
- Послеоперационный период.
- Лихорадочные состояния.
- Гиперфункция щитовидной железы.
- Злокачественная анемия.
- Реабсорбция аминокислот и белков после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
- Низкое содержание белков в пищевом рационе.
- Беременность.
- Нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике (синдром мальабсорбции).
- Массивные кровотечения, шок, дегидратация, ожоги, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость.
- Снижение выделительной функции почек при их заболеваниях (пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе, туберкулезе).
- Острая или хроническая почечная недостаточность любого происхождения.
- Заболевания печени (прогрессирующий цирроз, острая дистрофия, гепатит), сопровождающиеся нарушением синтеза мочевины.
- Врожденная недостаточность или отсутствие ферментов, участвующих в синтезе мочевины.
Мочевина – амид угольной кислоты и конечный продукт обмена белков в организме. Она синтезируется в клетках печени после ряда биохимических реакций, происходящих в определенной последовательности с участием ферментных систем и получивших название цикл мочевины. Результатом является обезвреживание токсичного аммиака путем образования водорастворимой и малотоксичной мочевины, выводимой из организма с мочой.
Фильтрация мочевины из крови в просвет проксимальных канальцев происходит в почечных клубочках, затем часть ее (около 35%) пассивно реабсорбируется, особенно при снижении скорости тока мочи.
Выведение мочевины из организма пропорционально содержанию белка в рационе питания. У взрослого человека в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) за сутки соответствует употреблению примерно 100 г белка. Выделяемая с мочой мочевина составляет около 90% выводимых из организма азотистых метаболитов (продуктов распада белка).
Повышение экскреции мочевины свидетельствует об отрицательном азотистом балансе, такое бывает у больных в послеоперационном периоде, при гиперфункции щитовидной железы, вследствие всасывания в кишечнике компонентов крови (аминокислот и белков) после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Пониженное выведение мочевины с мочой говорит о положительном азотистом балансе и характерно для заболеваний почек, некоторых заболеваниях печени (из-за нарушения синтеза мочевины), приема различных препаратов гормональной природы (гормона роста, тестостерона, инсулина). Экскреция мочевины понижена при врожденной недостаточности или отсутствии ферментов, участвующих в синтезе мочевины. Уменьшение концентрации мочевины в моче может быть обусловлено ее усиленной пассивной реабсорбцией в почечных канальцах при патологиях, сопровождающихся обезвоживанием организма, гиповолемией и нарушением почечного кровообращения: при массивных кровотечениях, шоке, дегидратации, ожогах, сердечной недостаточности и др. Ослабление почечного кровотока характерно также для пожилых больных, страдающих атеросклерозом почечных артерий, у которых нарушена функция почек.
Тест на мочевину в суточной моче в клинической практике применяют, чтобы оценить образование и распад белка. Особенно важно это для реанимационных больных и пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное (вводимые вещества поступают в организм, минуя желудочно-кишечный тракт) питание. Выявив, какие именно процессы преобладают у больного, можно рассчитать необходимое ему количество белковых препаратов.
Кроме того, концентрацию мочевины в моче очень часто определяют при повышенном уровне мочевины в крови, чтобы оценить состояние выделительной функции почек. Чрезмерное содержание мочевины в крови при сниженном выделении ее с мочой свидетельствует в большинстве случаев о нарушении выделительной функции почек, вызванном почечной недостаточностью.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Употребление в пищу больших количеств белка.
- Повышенная физическая нагрузка.
- Послеоперационный период.
- Лихорадочные состояния.
- Гиперфункция щитовидной железы.
- Злокачественная анемия.
- Реабсорбция аминокислот и белков после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
- Низкое содержание белков в пищевом рационе.
- Беременность.
- Нарушение процессов всасывания в тонком кишечнике (синдром мальабсорбции).
- Массивные кровотечения, шок, дегидратация, ожоги, сердечная недостаточность, кишечная непроходимость.
- Снижение выделительной функции почек при их заболеваниях (пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе, туберкулезе).
- Острая или хроническая почечная недостаточность любого происхождения.
- Заболевания печени (прогрессирующий цирроз, острая дистрофия, гепатит), сопровождающиеся нарушением синтеза мочевины.
- Врожденная недостаточность или отсутствие ферментов, участвующих в синтезе мочевины.
Натрий – элемент, необходимый для нормальной работы организма. Он взаимодействует с такими минералами, как калий и хлор, а также участвует в формировании электрического импульса в нервной системе и в сокращении мышц.
Кроме того, натрий – главный регулятор водного и кислотно-щелочного баланса. Находясь в тесном контакте с калием, он контролирует количество электролитов во внутриклеточной и внеклеточной жидкости (соотношение натрия и калия при обменных процессах обеспечивает гормон альдостерон).
Для людей источник натрия – столовая соль, большинство получает суточную норму этого элемента. Натрий находится во всех жидкостях тела, но в наибольшей концентрации – в крови и во внеклеточной жидкости. Уровень внеклеточного натрия контролируется почками. У здорового человека концентрация электролитов в крови стабильна, так как их поступление с пищей уравновешивается выведением со стулом и мочой.
Механизмы поддержания концентрации натрия:
- производство гормонов, которые повышают или понижают потерю натрия с мочой (натрийуретический пептид и альдостерон);
- производство гормона, предупреждающего потерю жидкости с мочой (антидиуретический гормон);
- контроль жажды (антидиуретический гормон).
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Нефрит с потерей солей.
- Почечный ацидоз.
- Повышенная выработка антидиуретического гормона (задержка жидкости в организме).
- Первичная или вторичная недостаточность надпочечников (недостаточная выработка альдостерона, отвечающего за обратное всасывание натрия в почках).
- Диабетический ацидоз.
- Синдром Барттера.
- Тубулоинтерстициальные заболевания.
- Синдром Кушинга (повышенная выработка кортикостероидов, увеличивающих количество натрия).
- Первичный гиперальдостеронизм.
- Альдостеронизм (альдостерон – гормон, удерживающий натрий в организме за счет уменьшения его выделения почками).
- Застойная сердечная недостаточность.
- Массивная потеря жидкости (вследствие тяжелой диареи, рвоты, чрезмерного потоотделения).
- Почечная недостаточность (нарушение механизмов обратного всасывания).
- Гипотиреоз.
Метанефрины – это конечные продукты, образующиеся при распаде гормонов надпочечников, или катехоламинов. В организме вырабатывается 3 вида катехоламинов: адреналин (эпинефрин), норадреналин и дофамин. В ответ на физическое или эмоциональное напряжение катехоламины выбрасываются в кровь. Функции катехоламинов: передача нервных импульсов в головном мозге, высвобождение глюкозы и жирных кислот, расширение зрачков и мелких бронхов. Помимо того, норадреналин сужает кровеносные сосуды, что приводит к подъёму артериального давления, а адреналин ускоряет обмен веществ и частоту сердечных сокращений.
Выполнив свои функции в организме, катехоламины переходят в неактивные формы. Адреналин превращается в ванилилминдальную кислоту и метанефрин; норадреналин – в ванилилминдальную кислоту и норметанефрин; а дофамин становится гомованилиновой кислотой. Затем и сами гормоны, и их метаболиты выделяются с мочой.
В норме в моче содержится некоторое количество свободного метанефрина, которое во время стресса и после него значительно увеличивается. Нейроэндокринные опухоли, в частности, феохромоцитома вырабатывают катехоламины в огромных количествах, вызывая повышение их концентрации в крови и моче. Избыток катехоламинов приводит к стойкому повышению артериального давления. Кроме того, избыточное количество катехоламинов вызывает головную боль, тошноту, потливость, покалывание в конечностях.
Как правило, феохромоцитома локализуется в надпочечниках. Это доброкачественная опухоль, характеризующаяся медленным ростом. При отсутствии лечения по мере роста феохромоцитомы её симптомы становятся всё более выраженными, а стойкая гипертензия приводит к повреждению различных внутренних органов, в частности сердца и почек, и провоцирует возникновение инсульта и инфаркта.
В большинстве случаев феохромоцитома может быть удалена хирургически или вылечена консервативно.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона бананы, авокадо, сыр, кофе, чай, какао, пиво в течение 48 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием тетрациклиновых антибиотиков, хинидина, резерпина, транквилизаторов, адреноблокаторов, ингибиторов МАО в течение 4 суток до исследования.
- Не курить в течение 3 часов до исследования.
- Повышение метанефрина у пациента с ранее диагностированной феохромоцитомой может свидетельствовать о том, что лечение было недостаточно эффективным или что опухоль возникла вновь.
- Кроме феохромоцитомы, метанефрин может повышаться при параганглиоме или нейробластоме – опухолях нервной ткани.
- Увеличение концентрации метанефрина также отмечается и при сепсисе.
- Нормальные показатели, полученные в результате данного анализа, – весомый довод против диагноза "феохромоцитома": если уровень свободного метанефрина не повышен, то ее с высокой вероятностью можно исключить.
Белок общий в моче – это ранний и чувствительный признак первичных заболеваний почек и вторичных нефропатий при системных заболеваниях. В норме лишь незначительное количество белка теряется с мочой благодаря фильтрационному механизму почечного клубочка – фильтра, препятствующего проникновению крупных заряженных белков в первичный фильтрат. В то время как низкомолекулярные белки (менее 20 000 дальтон) свободно преодолевают клубочковый фильтр, поступление высокомолекулярного альбумина (65 000 дальтон) ограниченно. Большая часть белка реабсорбируется в кровоток в проксимальных канальцах почки, в результате чего лишь его малое количество в итоге выделяется с мочой. Около 20% выделяемого в норме белка составляют низкомолекулярные иммуноглобулины, и по 40% приходится на альбумин и мукопротеины, секретируемые в дистальных почечных канальцах. Потеря белка в норме составляет 40-80 мг в сутки, выделение более 150 мг в сутки называется протеинурией. При этом основное количество белка приходится на альбумин.
Следует отметить, что в большинстве случаев протеинурия не является патологическим признаком. Белок в моче определяется у 17% населения и только у 2% из них служит причиной серьезного заболевания. В остальных случаях протеинурия рассматривается как функциональная (или доброкачественная); она наблюдается при многих состояниях, таких как лихорадка, повышенная физическая нагрузка, стресс, острое инфекционное заболевание, дегидратация. Такая протеинурия не связана с заболеванием почек, и потеря белка при ней незначительна (менее 2 г/сутки). Одной из разновидностей функциональной протеинурии является ортостатическая (постуральная) протеинурия, когда белок в моче обнаруживается только после длительного стояния или ходьбы и отсутствует при горизонтальном положении. Поэтому при ортостатической протеинурии анализ на общий белок утренней порции мочи будет отрицательным, а анализ суточной мочи выявит присутствие белка. Ортостатическая протеинурия встречается у 3-5% людей до 30 лет.
Белок в моче также появляется в результате его избыточного образования в организме и усиленной фильтрации в почках. При этом количество белка, поступившего в фильтрат, превосходит возможности реабсорбции в почечных канальцах и в итоге выделяется с мочой. Такая протеинурия «переполнения» также не связана с заболеваниями почек. Она может сопровождать гемоглобинурию при интраваскулярном гемолизе, миоглобинурию при повреждении мышечной ткани, множественную миелому и другие заболевания плазматических клеток. При таком варианте протеинурии в моче присутствует не альбумин, а какой-либо специфический белок (гемоглобин при гемолизе, белок Бенс-Джонса при миеломе). В целях выявления специфического белка в моче применяют анализ суточной мочи.
Для многих заболеваний почек протеинурия является характерным и постоянным признаком. По механизму возникновения ренальную протеинурию разделяют на клубочковую и тубулярную. Протеинурия, при которой белок в моче появляется в результате повреждения базальной мембраны, называется клубочковой. Базальная мембрана клубочков – основной анатомический и функциональный барьер для крупных и заряженных молекул, поэтому при ее повреждении белки свободно поступают в первичный фильтрат и экскретируются с мочой. Повреждение базальной мембраны может возникать первично (при идиопатическом мембранозном гломерулонефрите) или вторично, как осложнение какого-либо заболевания (при диабетической нефропатии на фоне сахарного диабета). Наиболее распространена клубочковая протеинурия. К заболеваниям, сопровождающимся повреждением базальной мембраны и клубочковой протеинурией, относятся липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз и другие первичные гломерулопатии, а также сахарный диабет, болезни соединительной ткани, постстрептококковый гломерулонефрит и другие вторичные гломерулопатии. Клубочковая протеинурия также характерна для поражения почек, связанного с приемом некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных препаратов, пеницилламина, лития, опиатов). Самой частой причиной клубочковой протеинурии является сахарный диабет и его осложнение – диабетическая нефропатия. Для ранней стадии диабетической нефропатии характерна секреция небольшого количества белка (30-300 мг/сут), так называемая микроальбуминурия. При прогрессировании диабетической нефропатии потеря белка увеличивается (макроальбуминемия). Степень клубочковой протеинурии различна, чаще превышает 2 г в сутки и может достигать более 5 г белка в сутки.
При нарушении функции реабсорбции белка в почечных канальцах возникает тубулярная протеинурия. Как правило, потеря белка при этом варианте не достигает таких высоких значений, как при клубочковой протеинурии, и составляет до 2 г в сутки. Нарушением реабсорбции белка и тубулярной протеинурией сопровождаются гипертензивный нефроангиосклероз, уратная нефропатия, интоксикация солями свинца и ртути, синдром Фанкони, а также лекарственная нефропатия при применении нестероидных противовоспалительных препаратов и некоторых антибиотиков. Самой частой причиной тубулярной протеинурии является гипертоническая болезнь и ее осложнение – гипертензивный нефроангиосклероз.
Увеличение белка в моче наблюдается при инфекционных заболеваниях мочевыделительной системы (цистите, уретрите), а также при почечно-клеточном раке и раке мочевого пузыря.
Потеря значительного количества белка с мочой (более 3-3,5 г/л) приводит к гипоальбуминемии, снижению онкотического давления крови и как внешним, так и внутренним отекам (отекам нижних конечностей, асциту). Значительная протеинурия позволяет дать неблагоприятный прогноз хронической почечной недостаточности. Стойкая потеря небольшого количества альбумина не проявляется какими-либо симптомами. Опасность микроальбуминурии заключается в повышенном риске ишемической болезни сердца (в особенности инфаркта миокарда).
Достаточно часто в результате самых разных причин анализ утренней мочи на общий белок бывает ложноположительным. Поэтому протеинурия диагностируется только после повторного анализа. При положительных двух и более анализах утренней порции мочи на общий белок протеинурия считается стойкой, а обследование дополняется анализом суточной мочи на общий белок.
Исследование утренней порции мочи на общий белок является скрининговым методом обнаружения протеинурии. Он не позволяет оценить степень протеинурии. Кроме того, метод чувствителен к альбумину, но не выявляет низкомолекулярные белки (например, белок Бенс-Джонса при миеломе). Для того чтобы определить степень протеинурии у пациента с положительным результатом анализа утренней порции мочи на общий белок, на общий белок исследуется и суточная моча. При подозрении на множественную миелому анализу также подвергается суточная моча, причем необходимо проводить дополнительное исследование на специфические белки – электрофорез. Следует отметить, что анализ суточной мочи на общий белок не дифференцирует варианты протеинурии и не выявляет точной причины заболевания, поэтому его необходимо дополнять некоторыми другими лабораторными и инструментальными методами.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Первичные заболевания почек: липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз, IgA-гломерулонефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит, пиелонефрит, синдром Фанкони, острый тубулоинтерстициальный нефрит.
- Поражения почек при системных заболеваниях: сахарном диабете, артериальной гипертензии, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, постстрептококковом гломерулонефрите, преэклампсии, уратной нефропатии, злокачественных новообразованиях (легких, желудочно-кишечного тракта, крови), серповидно-клеточной анемии и др.
- Поражение почек при лечении нефротоксическими препаратами: аминогликозидами, амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами, ингибиторами АПФ, сульфонамидами, пенициллинами, тиазидами, фуросемидом и некоторыми другими;
- Поражение почек при отравлении солями свинца и ртути.
- Почечно-клеточная карцинома.
- Множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема.
- Гемоглобинурия при интраваскулярном гемолизе.
- Миоглобинурия при повреждении мышечной ткани.
- Дегидратация, стресс, диета с высоким содержанием белка, значительная физическая нагрузка, лихорадка.
- Ортостатическая протеинурия.
- Понижение уровня общего белка в моче не является диагностически значимым.
Моча – это продукт обмена веществ организма человека. Она представляет собой раствор различных солей, образующихся в процессе жизнедеятельности клеток и их метаболизма. Соли, растворенные в моче, бывают трех видов: ураты (соли мочевой кислоты), оксалаты (соли оксалата кальция) и трипельфосфаты. При нормальном состоянии организма они почти полностью выводятся почками и концентрация их в моче минимальна. Повышение концентрации тех или иных солей указывает на нарушение метаболизма, патологию различных органов и систем или же повышенное поступление в организм веществ с высоким содержанием определяемых солей.
Оксалаты – это соли щавелевой кислоты. Часть из них поступает в организм с пищей, часть – является конечным продуктом промежуточного обмена щавелевой кислоты.
Наибольшее количество щавелевой кислоты содержится в щавеле, винограде, яблоках, помидорах, шпинате. Следовательно, избыток оксалатов может наблюдаться при употреблении в пищу фруктов и овощей. Повышенное содержание в моче кристаллов солей кальция способствует развитию мочекаменной болезни и образованию конкрементов в почках и мочевом пузыре. Такие камни часто обнаруживаются при вегетарианстве.
Заболевание, при котором соли оксалата кальция откладываются в тканях тела человека, вызывая воспалительные и склеротические изменения в них, называется гипероксалурией. Гипероксалурия бывает первичная (врожденная) и вторичная (вследствие заболеваний, сопровождающихся нарушением обмена солей).
Первичная гипероксалурия – редкое врожденное нарушение обмена веществ, характеризующееся избыточным образованием и выведением солей щавелевой кислоты. Важно отметить, что уровень солей щавелевой кислоты в моче повышается задолго до повышения его в сыворотке крови. Поэтому определение содержания оксалатов в моче является важным этапом диагностики первичной гипероксалурии (в том числе, и у детей).
К повышенному выведению оксалатов с мочой приводит прием следующих групп лекарственных препаратов и веществ: аскорбиновая кислота, этиленгликоль, кальций, желатин, метоксифлюорановый наркоз. Понижают концентрацию – нифедипин и пиридоксин.
Подготовка к исследованию:
- Накануне вечером не рекомендуется употреблять в пищу свеклу, морковку и прочие продукты, которые могут вызвать изменение цвета мочи – это существенно затруднит исследование.
- Непосредственно перед сбором мочи обязательно провести туалет наружных половых органов. Женщинам не следует сдавать анализ мочи во время менструации.
- Первая порцию мочи не учитывается, но нужно запомнить время ее выведения. Все последующие порции собираются в течение суток в одну емкость.
- Последний сбор мочи необходимо произвести утром следующего дня в отмеченное накануне время. Затем мочу следует взболтать, измерить ее общее количество за сутки, отобрать в контейнер около 200 мл и доставить в лабораторию. На этикетке обязательно указать суточное количество.
- Вегетарианская диета.
- Пиелонефрит.
- Сахарный диабет и другие нарушения функции поджелудочной железы.
- Отравление этиленгликолем.
- Цирроз печени.
- Дефицит витамина В6.
- Воспалительные заболевания кишечника, болезнь Крона.
- Первичная гипероксалурия.
- Остеопороз.
- Патология эндокринной системы, болезнь Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, первичный гиперпаратиреоидизм.
- Саркоидоз.
- Болезнь Педжета.
- Множественная миелома.
- Мочекаменная болезнь.
- Передозировка витамина D.
- Патология эндокринной системы.
- Рахит, остеомаляция.
- Нарушение функции почек.
- Дефицит витамина D.
- Нарушение всасывания кальция в кишечнике.
Активность процесса камнеобразования и состав камнеобразующих солей (по системе Литос) - современная методика, которая широко используется для диагностики и контроля течения мочекаменной болезни (уролитиаза).
Почечный камень представляет собой кристалл, образующийся в почках из пищевых минералов мочи. Камни в почках выводятся из организма с током мочи, при этом мелкие камни могут проходить через мочевые пути бессимптомно. При диаметре камня от 3 миллиметров возникает обструкция (закупорка) мочеточника, в результате чего растягиваются почечная лоханка и чашечки, а в самом мочеточнике возникает спазм. Это приводит к появлению резкой боли в нижней части живота и паху - почечной колике. Почечная колика может сопровождаться тошнотой, рвотой, лихорадкой, появлением крови или гноя в моче и болезненным мочеиспусканием.
Главной причиной камнеобразования в почках считается недостаточное поступление жидкости в организм. К факторам риска уролитиаза относятся также высокое потребление животного белка, натрия, рафинированного сахара, фруктовых соков.
В состав почечных камней входят оксалаты (в основном оксалат кальция), а также ураты, фосфаты, карбонаты и другие соли. Как правило, почечные камни представляют собой соли кальция. Реже в составе почечного камня обнаруживаются магниевые соли, ураты. Подавляющее большинство почечных камней имеют смешанное происхождение.
Измерение активности процесса камнеобразования и состава камнеобразующих солей по системе Литос основано на способности кристаллизации солей в краевой (белковой) зоне мочи при высушивании. Степень активности камнеобразования оценивается по 4-х балльной шкале: от 0 до III.
Измерение активности процесса камнеобразования и состава камнеобразующих солей по системе Литос позволяет диагностировать мочекаменную болезнь на самой ранней стадии, а иногда и прогнозировать заболевание.
Подготовка к исследованию:
- Специальной подготовки не требуется.
Повышение значений (положительный результат):
- Данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений производит лечащий врач.
- Норма.
Активность процесса камнеобразования и состав камнеобразующих солей (по системе Литос) - современная методика, которая широко используется для диагностики и контроля течения мочекаменной болезни (уролитиаза).
Почечный камень представляет собой кристалл, образующийся в почках из пищевых минералов мочи. Камни в почках выводятся из организма с током мочи, при этом мелкие камни могут проходить через мочевые пути бессимптомно. При диаметре камня от 3 миллиметров возникает обструкция (закупорка) мочеточника, в результате чего растягиваются почечная лоханка и чашечки, а в самом мочеточнике возникает спазм. Это приводит к появлению резкой боли в нижней части живота и паху - почечной колике. Почечная колика может сопровождаться тошнотой, рвотой, лихорадкой, появлением крови или гноя в моче и болезненным мочеиспусканием.
Главной причиной камнеобразования в почках считается недостаточное поступление жидкости в организм. К факторам риска уролитиаза относятся также высокое потребление животного белка, натрия, рафинированного сахара, фруктовых соков.
В состав почечных камней входят оксалаты (в основном оксалат кальция), а также ураты, фосфаты, карбонаты и другие соли. Как правило, почечные камни представляют собой соли кальция. Реже в составе почечного камня обнаруживаются магниевые соли, ураты. Подавляющее большинство почечных камней имеют смешанное происхождение.
Измерение активности процесса камнеобразования и состава камнеобразующих солей по системе Литос основано на способности кристаллизации солей в краевой (белковой) зоне мочи при высушивании. Степень активности камнеобразования оценивается по 4-х балльной шкале: от 0 до III.
Измерение активности процесса камнеобразования и состава камнеобразующих солей по системе Литос позволяет диагностировать мочекаменную болезнь на самой ранней стадии, а иногда и прогнозировать заболевание.
Подготовка к исследованию:
- Специальной подготовки не требуется.
Повышение значений (положительный результат):
- Данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений производит лечащий врач.
- Норма.
Вся кровь человека сотни раз в день проходит через почки. Они пропускают жидкую часть крови через крохотные фильтры (нефроны), затем большая часть жидкости реабсорбируется обратно в кровь. Жидкие отходы, которые не реабсорбируются почками, удаляются из организма с мочой.
Креатинин (от греческого kreas – "плоть") – продукт распада креатинфосфата в мышечной ткани. Количество его в организме достаточно постоянно и зависит от мышечной массы человека. По химической структуре он является циклическим производным креатина.
Креатинин фильтруется из крови почками, и небольшое его количество активно выделяется с мочой. Канальцевая реабсорбция креатинина минимальна. Если фильтрующая способность почек недостаточна, то уровень креатинина в крови увеличивается. Зная уровни креатинина в моче и крови, можно вычислить клиренс креатинина, который отражает уровень клубочковой фильтрации. Клиренс креатинина (от англ. clearance – "очищение", т.е. очищение от креатинина, его выведение) – количество крови, которое почки могут очистить от креатинина за одну минуту. У здорового молодого человека он составляет около 125 мл в минуту, это значит, что его почки каждую минуту очищают от креатинина 125 мл крови.
Уровень клубочковой фильтрации – сумма уровней фильтрации во всех функционирующих нефронах. Этот показатель позволяет определить количество этих нефронов в почках. Он имеет важное клиническое значение, поскольку является основной характеристикой функции почек.
В случаях тяжелого нарушения функции почек клиренс креатинина повышается, поскольку при активной секреции креатинина выделяется его более крупная фракция.
Кетоновые кислоты, циметидин и триметоприм ограничивают канальцевую секрецию креатинина и снижают точность определения клубочковой фильтрации, особенно при тяжелой почечной недостаточности.
Клиренс креатинина можно определить двумя способами: измерением количества креатинина в крови человека и суточной моче. На практике чаще применяется анализ крови, поскольку это исследование удобнее для пациента.
Если у пациента низкий уровень клубочковой фильтрации, то лечащий врач разработает программу дополнительного обследования для выяснения причины этого патологического состояния. Основными причинами хронических болезней почек являются артериальная гипертония и сахарный диабет. Если они не выявлены, то необходимо дальнейшее обследование для выяснения причины заболевания почек.
Систематическое определение клиренса креатинина позволяет доктору следить за изменением функции почек пациента в динамике и корректировать медикаментозную терапию в зависимости от полученных данных.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
- Беременность.
- Сахарный диабет, до развития диабетической нефропатии.
- Большое количество белка в рационе.
- Острая почечная недостаточность.
- Блок оттока мочи на уровне выходного отверстия мочевого пузыря.
- Застойная сердечная недостаточность.
- Дегидратация.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Гломерулонефрит.
- Шок.
- Блок почек.
Под фосфатами в урине понимают солевые скопления, которые формируются вследствие взаимодействия фосфорной кислоты и некоторых элементов – с калием, кальцием, магнием и др. Такие образования имеют кристаллическую форму. Большой объем солей фосфатов придают урине мутность, а после выведения они образуют осадок.
Фосфор попадает в организм через пищу. Данный микроэлемент необходим для нормального функционирования многих органов и систем – костей и зубов, мышечная ткань, ткани сердца и мозга. Помимо этого фосфор является основой фосфолипидных клеток, участвует в процессах обмена и синтезе ферментов.
В здоровом состоянии организма фосфатные соли практически не выявляются или присутствуют в минимальном объеме. В большей степени на процесс их формирования влияет характер принимаемой пищи в рационе человека.
Главную роль в образовании фосфатных солей играет баланс кислоты и щелочи в организме. Участие фосфора в процессах метаболизма организма превращает его в фосфорную кислоту, которая затем соединяется с разными микроэлементами и образует фосфорнокислые соли. В обычном состоянии такие соли постепенно удаляются с уриной через почечную клубочковую фильтрацию и не оказывают негативного влияния на организм.
При некоторых болезнях в организме изменяется уровень кислотности мочи. В условиях сильной щелочной среды начинается усиленный процесс образования аморфных кристаллов и трипельфосфатов. При их повышенном формировании почки не успевают выводить весь объем фосфатов, и начинается процесс их накапливания. Избыток фосфатных солей приводит к образованию камней в почках.
Помимо этого избыток таких соленых кристаллов нарушает процессы усвоения многих полезных элементов в организме. Например, при большом объеме фосфатов возникает связывание кальция и уменьшение его усвояемости, что в итоге приводит к гипокальциемии.
Нормой содержания фосфора в моче составляет значение от 13 до 42 ммоль в сутки. Как правило, дефицита микроэлемента практически никогда не возникает. С пищей человек получает достаточное количество фосфора.
Более частым явлением служит избыток фосфора. При длительной высокой концентрации фосфатных солей в составе мочи возникает особая патология, имеющая название фосфатурией. Данное состояние не всегда означает серьезное заболевание, но требует конкретных мер по изменению образа жизни.
Развитие фосфатурии обнаруживается при проведении анализа мочи. Помимо этого данное состояние организма у взрослых людей можно определить по определенным признакам.
Самыми основными симптомами можно назвать:
- увеличение мутности мочи, образование осадка или хлопьевидных включений в ней;
- частые желания к мочеиспусканию;
- ощущения большого остатка урины в мочевом пузыре;
- ноющие боли в районе спины, которые становятся сильнее после физической активности;
- болевые ощущения в районе живота, которые переходят вниз и вбок;
- приступы тошноты и рвоты;
- усиленное выделение газов в кишечнике;
- перепады уровня давления в сосудах.
При диагностировании высокой концентрации фосфатных солей в моче назначается повторное обследование через некоторый промежуток времени. В период между анализами следует ограничить прием вредной пищи. Примерно через пару недель проводится еще одно исследование.
При нормализации показателя необходимо следить за своим рационом и периодически проверять состояние здоровья. В случае повторного высокого значения фосфатов в моче назначается более направленное обследование организма – УЗИ почек, мочевого пузыря, щитовидной железы, сдача анализов крови и другие.
Подготовка к исследованию:
- Исключить из рациона алкоголь, острую, соленую и копченую пищу в течение 24 часов до исследования.
- Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
- Первая порцию мочи не учитывается, но нужно запомнить время ее выведения. Все последующие порции собираются в течение суток в одну емкость.
- Последний сбор мочи необходимо произвести утром следующего дня в отмеченное накануне время. Затем мочу следует взболтать, измерить ее общее количество за сутки, отобрать в контейнер около 200 мл и доставить в лабораторию. На этикетке обязательно указать суточное количество.
Повышение значений (положительный результат):
- Фосфат-диабет.
- Синдром Фанкони.
- Гипофосфатемия.
- Гиперфосфатемия.
- Мочекаменная болезнь.
- 1
- 2