Диагностика инфекционных заболеваний

Аденовирусы вызывают развитие острых заболеваний, протекающих с поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов. Наиболее частыми клиническими формами аденовирусной инфекции являются ОРВИ, фарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллит, средний отит и эпидемический кератоконъюнктивит. Возможно поражение органов желудочно-кишечного тракта с аденовирусным гастроэнтеритом.
Антитела класса IgA (секреторные) обеспечивают преимущественно местную защиту на уровне слизистых оболочек. Появление и рост концентрации IgA антител можно наблюдать как при первичной инфекции, так и при реинфицировании и обострении латентной инфекции. Детектируемые уровни IgA антител определяются не во всех случаях текущей инфекции. IgG появляются через несколько дней после инфицирования. Их концентрация быстро растет в период острой инфекции. Для полной диагностической картины необходимо определять антитела IgA и IgG одновременно.
Для серологического подтверждения острой инфекции желательно проводить комплексное определение IgA и IgG антител в динамике с интервалом 10-14 дней.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Аденовирусная инфекция.

• Отсутствие аденовирусной инфекции.
• Недостаточный ответ иммунной системы.

Аденовирусы вызывают развитие острых заболеваний, протекающих с поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов. Наиболее частыми клиническими формами аденовирусной инфекции являются ОРВИ, фарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллит, средний отит и эпидемический кератоконъюнктивит. Возможно поражение органов желудочно-кишечного тракта с аденовирусным гастроэнтеритом.
Антитела класса IgA (секреторные) обеспечивают преимущественно местную защиту на уровне слизистых оболочек. Появление и рост концентрации IgA антител можно наблюдать как при первичной инфекции, так и при реинфицировании и обострении латентной инфекции. Детектируемые уровни IgA антител определяются не во всех случаях текущей инфекции. IgG появляются через несколько дней после инфицирования. Их концентрация быстро растет в период острой инфекции. Для полной диагностической картины необходимо определять антитела IgA и IgG одновременно. 
Для серологического подтверждения острой инфекции желательно проводить комплексное определение IgA и IgG антител в динамике с интервалом 10-14 дней.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Аденовирусная инфекция.

• Отсутствие аденовирусной инфекции.
• Недостаточный ответ иммунной системы.

Entamoeba histolytica – это один из множества видов амеб, дизентерийная амеба, являющаяся возбудителем такого заболевания, как амебиаз (амебной дизентерии, или амебного колита). Большая часть штаммов этого вида амебы не опасна для человека и не вызывает нарушений в работе организма. В 90% случаев инфицирования дизентерийной амебой она сразу после попадания в область толстой кишки начинает размножение, однако ее распространение не затрагивает ткани кишечника, поэтому человек не ощущает никаких симптомов и считается здоровым, однако является носителем дизентерийной амебы. Факт наличия большого количества бессимптомных носителей значительно усложняет ситуацию и подвергает человека большому риску заражения. Как известно, инфицированы могут быть представители всех возрастных групп любого пола.
Однако не во всех случаях заражение амебиазом происходит бесследно и незаметно для пациента. Если в процессе своего размножения дизентерийная амеба сможет проникнуть в слизистую оболочку толстой кишки, для пациента эта ситуация грозит диареей воспалительного типа. Это связано с тем, что слизистая оболочка толстой кишки продуцирует специфические нейрогуморальные вещества, которые при нарушении оболочки кишки провоцируют повышенный уровень секреции в кишечнике и его поражение. Последствиями нарушений работы кишечника в связи с амебиазом может стать рефрактерная диарея, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.
Амебиаз распространен по всему миру, но большая часть случаев заражения принадлежит развивающимся странам. В группу повышенного риска входят работники сельского хозяйства, дети, лица, совершающие путешествия в страны с высоким риском заражения, мигранты, а также закрытые коллективы. Основным катализатором инфекции выступает низкий уровень санитарных условий проживания. Человек заражается через употребление в пищу контаминированных продуктов питания и воды, а также фекально-оральным путем. Под заражением пищи и воды предполагается наличие в них цист – особых образований, формирующихся амебами, которые чрезвычайно устойчивы к любым условиям окружающей среды благодаря строению оболочки. Из цист, в свою очередь, образуются трофозоиты – они покидают цисты уже в тонкой кишке, затем за счет своей подвижности мигрируют в толстую кишку, где начинают процесс размножения. В случае инвазивной формы заболевания трофозоиты атакуют слизистую оболочку кишечника. Те трофозоиты, которые проникают в ткани толстой кишки, способны разрушить их и достигнуть кровотока, вследствие чего амебы получают возможность распространиться по всему организму. По кровеносной системе они могут достигнуть мозга, печени, легких, вызывая новые, уже внекишечные патологии: абсцесс печени, абсцесс мозга, перитонит, плевропульмональный абсцесс, повреждения кожного покрова и гениталий.
Анализ сыворотки крови на содержание IgG-антител к Entamoeba histolytica позволяет не только диагностировать наличие у пациента инвазивного амебиаза, но и выявить факт бессимптомного носительства, а также определить предшествующие случаи заболевания неинвазивным амебиазом.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Инфицирование дизентерийной амебой.

• Норма.

Entamoeba histolytica – это один из множества видов амеб, дизентерийная амеба, являющаяся возбудителем такого заболевания, как амебиаз (амебной дизентерии, или амебного колита). Большая часть штаммов этого вида амебы не опасна для человека и не вызывает нарушений в работе организма. В 90% случаев инфицирования дизентерийной амебой она сразу после попадания в область толстой кишки начинает размножение, однако ее распространение не затрагивает ткани кишечника, поэтому человек не ощущает никаких симптомов и считается здоровым, однако является носителем дизентерийной амебы. Факт наличия большого количества бессимптомных носителей значительно усложняет ситуацию и подвергает человека большому риску заражения. Как известно, инфицированы могут быть представители всех возрастных групп любого пола. 
Однако не во всех случаях заражение амебиазом происходит бесследно и незаметно для пациента. Если в процессе своего размножения дизентерийная амеба сможет проникнуть в слизистую оболочку толстой кишки, для пациента эта ситуация грозит диареей воспалительного типа. Это связано с тем, что слизистая оболочка толстой кишки продуцирует специфические нейрогуморальные вещества, которые при нарушении оболочки кишки провоцируют повышенный уровень секреции в кишечнике и его поражение. Последствиями нарушений работы кишечника в связи с амебиазом может стать рефрактерная диарея, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.
Амебиаз распространен по всему миру, но большая часть случаев заражения принадлежит развивающимся странам. В группу повышенного риска входят работники сельского хозяйства, дети, лица, совершающие путешествия в страны с высоким риском заражения, мигранты, а также закрытые коллективы. Основным катализатором инфекции выступает низкий уровень санитарных условий проживания. Человек заражается через употребление в пищу контаминированных продуктов питания и воды, а также фекально-оральным путем. Под заражением пищи и воды предполагается наличие в них цист – особых образований, формирующихся амебами, которые чрезвычайно устойчивы к любым условиям окружающей среды благодаря строению оболочки. Из цист, в свою очередь, образуются трофозоиты – они покидают цисты уже в тонкой кишке, затем за счет своей подвижности мигрируют в толстую кишку, где начинают процесс размножения. В случае инвазивной формы заболевания трофозоиты атакуют слизистую оболочку кишечника. Те трофозоиты, которые проникают в ткани толстой кишки, способны разрушить их и достигнуть кровотока, вследствие чего амебы получают возможность распространиться по всему организму. По кровеносной системе они могут достигнуть мозга, печени, легких, вызывая новые, уже внекишечные патологии: абсцесс печени, абсцесс мозга, перитонит, плевропульмональный абсцесс, повреждения кожного покрова и гениталий.
Анализ сыворотки крови на содержание IgM-антител к Entamoeba histolytica позволяет не только диагностировать наличие у пациента инвазивного амебиаза, но и выявить факт бессимптомного носительства, а также определить предшествующие случаи заболевания неинвазивным амебиазом.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Инфицирование дизентерийной амебой.

• Норма.

По различным данным, аскаридозом заражено около 1,27 млрд человек, или примерно ¼ населения, во всем мире. Возбудитель заболевания – аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), относящаяся к классу круглых червей. Заражение происходит при употреблении пищи (плохо помытых овощей, чаще корнеплодов), инфицированной яйцами аскарид, а также через грязные руки. Яйца аскарид попадают в тонкий кишечник, где из них выходят личинки. Те, в свою очередь, проникают через стенку кишки в кровоток и разносятся по всему организму, попадая в печень, сердце и легкие, где через стенки легочных капилляров проникают в альвеолы. Из дыхательных путей личинки мигрируют в полость рта и опять заглатываются. Личинка, вновь попавшая в кишечник, через 2,5-3 мес. развивается во взрослую особь. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке, где самки после оплодотворения откладывают около 200 000 яиц в сутки. Во внешнюю среду выделяются незрелые яйца гельминта, и созревание происходит лишь при благоприятной для их развития температуре и влажности. Общая продолжительность жизни аскариды – от 6 до 16 месяцев, поэтому наличие у одного человека аскарид в течение нескольких лет объясняется только повторным заражением.
Личинки, пребывая во внутренних органах, питаются сывороткой крови и эритроцитами. Осложнения аскаридоза: кишечная непроходимость, панкреатит, аппендицит, холангит, вызванные миграцией аскарид в другие органы (поджелудочную железу, желчный пузырь, толстый кишечник), где создаются условия для присоединения бактериальной инфекции.
В выявлении аскаридоза важную роль играет лабораторная диагностика, и в частности иммунологический метод – определение специфических антител к аскаридам. Его можно применять как в миграционную, так и в кишечную стадию заболевания.
Кроме того, в кишечную стадию Ascaris lumbricoides, IgG можно диагностировать с помощью анализа кала на яйца аскарид. Однако в некоторых случаях необходимо проводить данное исследование неоднократно, так как яйца аскариды выделяются не постоянно. Для разных сроков заболевания характерна эозинофилия периферической крови, СОЭ обычно тоже повышено. Количество лейкоцитов, как правило, нормальное, и лишь в случае присоединения бактериальной инфекции наблюдается лейкоцитоз.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Инфицирование аскаридами.

• Инфицирования аскаридами нет.
• Начало заболевания.

По различным данным, аскаридозом заражено около 1,27 млрд человек, или примерно ¼ населения, во всем мире. Возбудитель заболевания – аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), относящаяся к классу круглых червей. Заражение происходит при употреблении пищи (плохо помытых овощей, чаще корнеплодов), инфицированной яйцами аскарид, а также через грязные руки. Яйца аскарид попадают в тонкий кишечник, где из них выходят личинки. Те, в свою очередь, проникают через стенку кишки в кровоток и разносятся по всему организму, попадая в печень, сердце и легкие, где через стенки легочных капилляров проникают в альвеолы. Из дыхательных путей личинки мигрируют в полость рта и опять заглатываются. Личинка, вновь попавшая в кишечник, через 2,5-3 мес. развивается во взрослую особь. Взрослые аскариды обитают в тонкой кишке, где самки после оплодотворения откладывают около 200 000 яиц в сутки. Во внешнюю среду выделяются незрелые яйца гельминта, и созревание происходит лишь при благоприятной для их развития температуре и влажности. Общая продолжительность жизни аскариды – от 6 до 16 месяцев, поэтому наличие у одного человека аскарид в течение нескольких лет объясняется только повторным заражением.
Личинки, пребывая во внутренних органах, питаются сывороткой крови и эритроцитами. Осложнения аскаридоза: кишечная непроходимость, панкреатит, аппендицит, холангит, вызванные миграцией аскарид в другие органы (поджелудочную железу, желчный пузырь, толстый кишечник), где создаются условия для присоединения бактериальной инфекции.
В выявлении аскаридоза важную роль играет лабораторная диагностика, и в частности иммунологический метод – определение специфических антител к аскаридам. Его можно применять как в миграционную, так и в кишечную стадию заболевания.
Кроме того, в кишечную стадию Ascaris lumbricoides, IgM можно диагностировать с помощью анализа кала на яйца аскарид. Однако в некоторых случаях необходимо проводить данное исследование неоднократно, так как яйца аскариды выделяются не постоянно. Для разных сроков заболевания характерна эозинофилия периферической крови, СОЭ обычно тоже повышено. Количество лейкоцитов, как правило, нормальное, и лишь в случае присоединения бактериальной инфекции наблюдается лейкоцитоз.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Инфицирование аскаридами.

• Инфицирования аскаридами нет.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.
Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.
Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.
Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Кроме того, к факторам, повышающим риск инфицирования аспергиллезом, относят:

• длительную и тяжелую нейтропению (которая может быть следствием высоких доз системных кортикостероидных препаратов, цитостатической химиотерапии),
• пересадку гемопоэтических стволовых клеток и трансплантацию органов,
• длительный агранулоцитоз при лейкозах,
• апластическую анемию,
• ВИЧ и СПИД,
• сахарный диабет,
• хроническую гранулематозную болезнь,
• алкоголизм с нарушением функции печени,
• ожоговые раны, оперативные вмешательства, травмы,
• злокачественные новообразования,
• интенсивную и длительную антибиотикотерапию и др.

• длительное течение болезни,
• образование характерных инфильтратов с последующим распадом (аспергиллема легких представляет собой соединение переплетенных нитей гриба, покрытых фибрином, слизью и клеточными элементами),
• характер мокроты (возможно кровохарканье, плотная мокрота зеленовато-коричневого или серого цвета),
• лейкоцитоз и эозинофилию.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Текущая инфекция Aspergillus fumigatus.
• Инфекция Aspergillus fumigatus, перенесенная в прошлом.

• Отсутствие инфицирования аспергиллом.

Грибы рода Aspergillus вызывают тяжелое заболевание – аспергиллез. При этом локализация патологического процесса может быть весьма разнообразна. В первую очередь аспергилл поражает бронхолегочную систему, это самый распространенный вариант микоза легких.
Аспергиллы продуцируют ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический и др.) и эндотоксины. Выделение различных типов токсинов (альфа-токсина, глиотоксина и др.) в окружающую среду и в организм человека при прогрессировании заболевания также является характерной чертой Aspergillus fumigatus.
Соединения, синтезируемые аспергиллом (в том числе сериновые и аспарагиновые протеазы, металлопротеиназы, дипептидилпептидазы и фосфолипазы и др.), являются сильными аллергенами. В результате аллергической реакции на них или при развитии инфекционного процесса могут поражаться и другие органы – придаточные пазухи носа, гортань, трахея и бронхи – с возможным распространением инфекции в кожу, в желудочно-кишечный тракт, головной мозг, сердце. Известно, что аспергиллы являются причиной аллергического бронхолегочного аспергиллеза, хронического некротического легочного аспергиллеза, могут вызывать бронхиальную астму, экзогенный аллергический альвеолит.
Заразиться можно, употребив пищу, пораженную аспергиллами, при вдыхании грибковых спор, а также при их попадании на поверхность раны. Способствуют заражению болезни, ослабляющие иммунитет, а также определенная сфера деятельности человека, например работа с голубями, которые являются переносчиком заболевания.

Кроме того, к факторам, повышающим риск инфицирования аспергиллезом, относят: 

• длительную и тяжелую нейтропению (которая может быть следствием высоких доз системных кортикостероидных препаратов, цитостатической химиотерапии),
• пересадку гемопоэтических стволовых клеток и трансплантацию органов,
• длительный агранулоцитоз при лейкозах,
• апластическую анемию,
• ВИЧ и СПИД,
• сахарный диабет,
• хроническую гранулематозную болезнь,
• алкоголизм с нарушением функции печени,
• ожоговые раны, оперативные вмешательства, травмы,
• злокачественные новообразования,
• интенсивную и длительную антибиотикотерапию и др.

• длительное течение болезни,
• образование характерных инфильтратов с последующим распадом (аспергиллема легких представляет собой соединение переплетенных нитей гриба, покрытых фибрином, слизью и клеточными элементами),
• характер мокроты (возможно кровохарканье, плотная мокрота зеленовато-коричневого или серого цвета),
• лейкоцитоз и эозинофилию.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Текущая инфекция Aspergillus fumigatus.
• Острая стадия заболевания.

• Отсутствие инфицирования аспергиллом.

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи, возбудителем которого является Salmonella typhi. Инкубационный период длится в среднем 9-14 дней. Заболевание начинается постепенно с общего недомогания, бессонницы и головной боли, затем к ним присоединяются лихорадка, симптомы поражения центральной нервной системы в виде заторможенности, нарушений сознания и бреда, а также нарушения стула и характерная сыпь в области живота и грудной клетки. Источник инфекции – болеющие брюшным тифом и бактерионосители S. typhi. Бактерионосительство может быть острым, хроническим или транзиторным.
Наряду с другими антигенами возбудитель брюшного тифа содержит Vi-антиген, который обеспечивает устойчивость возбудителя к фагоцитозу (способности специализированных клеток организма, фагоцитов, поглощать и переваривать чужеродные частицы, в том числе и микроорганизмы), способствует хронизации инфекции и брюшнотифозному бактерионосительству.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Брюшнотифозное бактерионосительство.
• Вакцинация против брюшного тифа в течение последних 3 лет.

• Отсутствие иммунитета к S. typhi в связи с тем, что нет инфицирования возбудителем (если вакцинация от брюшного тифа не проводилась).
• Отсутствие иммунного ответа или слабый иммунный ответ к возбудителю брюшного тифа вследствие нарушений в иммунной системе.

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи, возбудителем которого является Salmonella typhi. Инкубационный период длится в среднем 9-14 дней. Заболевание начинается постепенно с общего недомогания, бессонницы и головной боли, затем к ним присоединяются лихорадка, симптомы поражения центральной нервной системы в виде заторможенности, нарушений сознания и бреда, а также нарушения стула и характерная сыпь в области живота и грудной клетки. Источник инфекции – болеющие брюшным тифом и бактерионосители S. typhi. Бактерионосительство может быть острым, хроническим или транзиторным.
Наряду с другими антигенами возбудитель брюшного тифа содержит Vi-антиген, который обеспечивает устойчивость возбудителя к фагоцитозу (способности специализированных клеток организма, фагоцитов, поглощать и переваривать чужеродные частицы, в том числе и микроорганизмы), способствует хронизации инфекции и брюшнотифозному бактерионосительству.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Брюшнотифозное бактерионосительство.
• Вакцинация против брюшного тифа в течение последних 3 лет.

• Отсутствие иммунитета к S. typhi в связи с тем, что нет инфицирования возбудителем (если вакцинация от брюшного тифа не проводилась).
• Отсутствие иммунного ответа или слабый иммунный ответ к возбудителю брюшного тифа вследствие нарушений в иммунной системе.

Вирус ветряной оспы (Varicella Zoster Virus) вызывает у человека две болезни: ветряную оспу и опоясывающий лишай (опоясывающий герпес).
Оба заболевания, как правило, диагностируются по внешним признакам. Тем не менее в нетипичных случаях нужна лабораторная диагностика.
Данное исследование направлено на определение авидности антител класса IgG к вирусу Varicella Zoster Virus для определения давности первичного инфицирования и дифференциальной диагностики первичного инфицирования и реактивации хронической инфекции.
Ветряная оспа развивается, когда вирус впервые попадает в организм человека. Как правило, это происходит в детстве (поэтому ветрянка традиционно считается детской болезнью). При этом у взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.
Заражение происходит при контакте с больным человеком: вирус передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет около 2 недель (от 10 до 21 дня). Первые симптомы болезни: повышенная температура и общее недомогание. Через 1-2 дня появляется сыпь. Вскоре пузырьки подсыхают, покрываются корочками и через 2 недели исчезают, обычно не оставляя рубцов.
После перенесенной инфекции у человека развивается пожизненный иммунитет, т. е. ветряной оспой не болеют второй раз.
Ветряная оспа представляет некоторую опасность при беременности.
Во-первых, она опасна для самой матери, потому что у беременных протекает в тяжелой форме. Частым осложнением (в 20% случаев) является пневмония.
Во-вторых, болезнь угрожает плоду. Ребенок может родиться с различными нарушениями: рубцами на коже, недоразвитыми конечностями, микроцефалией, энцефалитом, поражениями глаз и пр. Кроме того, если мать заразилась в самом конце беременности, то новорожденный может тяжело заболеть ветряной оспой в первые дни жизни, причем с риском летального исхода.
Вероятность осложнений невысокая, тем не менее лучше предварительно сдать анализы на иммунитет против ветряной оспы.
Если выработан иммунитет (есть антитела IgG), значит, можно не опасаться ветряной оспы.
Если же антитела IgG отсутствуют, то не исключена вероятность заболеть во время беременности. В этом случае можно сделать прививку от ветряной оспы.
После того как человек переболел ветряной оспой и выздоровел, вирус обычно не погибает. Он переходит в скрытое состояние и сохраняется в нейронах. Позднее под действием стресса, при снижении иммунитета или при резком охлаждении вирус может активизироваться. Нередко заболевают пожилые люди.
В первые дни опоясывающего лишая пациент испытывает общее недомогание, у него повышается температура. В туловище или реже на лице возникает сильная боль (покалывание, зуд, раздражение). Через 1-3 дня в местах, где чувствовалась боль, появляется сыпь, причем с одной стороны тела. Болевые ощущения (невралгия) сохраняются и после ее исчезновения, в течение месяца.
В отличие от ветряной оспы, опоясывающий лишай не опасен во время беременности.
После того как вирусы попадают в организм человека, он начинает с ними бороться. Одна из ответных реакций – это выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько их типов: IgG, IgM, IgA и др.
IgG в крови больше всего. Как правило, при заражении они появляются не самыми первыми (позднее, чем IgM), зато их уровень остается высоким долгое время. В случае Varicella Zoster Virus антитела IgG сохраняются на всю жизнь.
При диагностике острой инфекции, напоминающей ветряную оспу или опоясывающий лишай, тест на IgG недостаточно информативен. Нужно учитывать, что если человек болел в прошлом, то антитела всегда будут детектироваться. Кроме того, если симптомы ветряной оспы появились недавно, результат анализа может оказаться отрицательным, поскольку IgG возникают только через несколько недель после заражения. 
Но при планировании беременности тест на IgG обеспечивает всю нужную информацию. По его результатам можно точно определить, есть ли у будущей матери иммунитет против ветряной оспы.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Выявление антител класса IgG с низкой авидностью - свидетельствует об инфицировании вирусом Varicella Zoster Virus менее трех-четырех месяцев назад до момента исследования, возможно наличие первичного инфицирования.
• Выявление антител класса IgG с высокой авидностью - свидетельствует об инфицировании вирусом Varicella Zoster Virus четыре и более месяцев до момента исследования, отсутствие первичного инфицирования.

• Отсутствие инфицирования вирусом Varicella Zoster Virus.
• Отсутствие или снижение иммунного ответа у лиц с иммунодефицитными состояниями, пациентов после трансплантации органов, ВИЧ-инфекцией.
• Ложноотрицательный результат (при отрицательном результате исследования, но при сохраняющемся подозрении на инфицирование вирусом Varicella Zoster Virus рекомендуется проведение повторного теста через две недели).

Вирус ветряной оспы (Varicella Zoster Virus) вызывает у человека две болезни: ветряную оспу и опоясывающий лишай (опоясывающий герпес).
Оба заболевания, как правило, диагностируются по внешним признакам. Тем не менее в нетипичных случаях нужна лабораторная диагностика. Тест на IgG не является основным, но может дополнить данные других анализов.
Кроме того, определение IgG к Varicella Zoster Virus проводится при планировании беременности – ветряная оспа во время беременности может приводить к осложнениям.
Ветряная оспа развивается, когда вирус впервые попадает в организм человека. Как правило, это происходит в детстве (поэтому ветрянка традиционно считается детской болезнью). При этом у взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.
Заражение происходит при контакте с больным человеком: вирус передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет около 2 недель (от 10 до 21 дня). Первые симптомы болезни: повышенная температура и общее недомогание. Через 1-2 дня появляется сыпь. Вскоре пузырьки подсыхают, покрываются корочками и через 2 недели исчезают, обычно не оставляя рубцов.
После перенесенной инфекции у человека развивается пожизненный иммунитет, т. е. ветряной оспой не болеют второй раз.
Ветряная оспа представляет некоторую опасность при беременности.
Во-первых, она опасна для самой матери, потому что у беременных протекает в тяжелой форме. Частым осложнением (в 20% случаев) является пневмония.
Во-вторых, болезнь угрожает плоду. Ребенок может родиться с различными нарушениями: рубцами на коже, недоразвитыми конечностями, микроцефалией, энцефалитом, поражениями глаз и пр. Кроме того, если мать заразилась в самом конце беременности, то новорожденный может тяжело заболеть ветряной оспой в первые дни жизни, причем с риском летального исхода.
Вероятность осложнений невысокая, тем не менее лучше предварительно сдать анализы на иммунитет против ветряной оспы.
Если выработан иммунитет (есть антитела IgG), значит, можно не опасаться ветряной оспы.
Если же антитела IgG отсутствуют, то не исключена вероятность заболеть во время беременности. В этом случае можно сделать прививку от ветряной оспы.
После того как человек переболел ветряной оспой и выздоровел, вирус обычно не погибает. Он переходит в скрытое состояние и сохраняется в нейронах. Позднее под действием стресса, при снижении иммунитета или при резком охлаждении вирус может активизироваться. Нередко заболевают пожилые люди.
В первые дни опоясывающего лишая пациент испытывает общее недомогание, у него повышается температура. В туловище или реже на лице возникает сильная боль (покалывание, зуд, раздражение). Через 1-3 дня в местах, где чувствовалась боль, появляется сыпь, причем с одной стороны тела. Болевые ощущения (невралгия) сохраняются и после ее исчезновения, в течение месяца.
В отличие от ветряной оспы, опоясывающий лишай не опасен во время беременности.
После того как вирусы попадают в организм человека, он начинает с ними бороться. Одна из ответных реакций – это выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько их типов: IgG, IgM, IgA и др.
IgG в крови больше всего. Как правило, при заражении они появляются не самыми первыми (позднее, чем IgM), зато их уровень остается высоким долгое время. В случае Varicella Zoster Virus антитела IgG сохраняются на всю жизнь.
При диагностике острой инфекции, напоминающей ветряную оспу или опоясывающий лишай, тест на IgG недостаточно информативен. Нужно учитывать, что если человек болел в прошлом, то антитела всегда будут детектироваться. Кроме того, если симптомы ветряной оспы появились недавно, результат анализа может оказаться отрицательным, поскольку IgG возникают только через несколько недель после заражения.
Но при планировании беременности тест на IgG обеспечивает всю нужную информацию. По его результатам можно точно определить, есть ли у будущей матери иммунитет против ветряной оспы.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Возможно, в крови присутствуют антитела IgG, но инфекция вызвана другим возбудителем. Для точного диагноза нужны результаты других анализов.

• Недавняя ветряная оспа. Уровень антител IgG еще слишком низкий, и они пока не детектируются. Для постановки диагноза нужно учесть результаты других тестов (например, наличие антител IgM).
• Не ветряная оспа. Симптомы вызваны другим возбудителем.

Вирус ветряной оспы (Varicella Zoster Virus, VZV) вызывает у человека две болезни: ветряную оспу и опоясывающий лишай (опоясывающий герпес).
Оба заболевания, как правило, диагностируются по внешним признакам. Тем не менее в нетипичных случаях нужна лабораторная диагностика (в частности, определение антител IgM).
Ветряная оспа развивается, когда вирус впервые попадает в организм человека. Обычно это случается в детстве (поэтому ветрянка традиционно считается детской болезнью). При этом у взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.
Заражение происходит при контакте с больным человеком: вирус передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет около 2 недель (от 10 до 21 дня). Первые симптомы болезни: повышенная температура и общее недомогание. Через 1-2 дня появляется сыпь. Вскоре пузырьки подсыхают, покрываются корочками и через 2 недели исчезают, чаще всего не оставляя рубцов.
После перенесенной инфекции у человека развивается пожизненный иммунитет, т.е. ветряной оспой не болеют второй раз.
Ветряная оспа представляет определенную опасность при беременности. Во-первых, она опасна для самой матери, потому что у беременных протекает в тяжелой форме. Частым осложнением (в 20% случаев) является пневмония. Во-вторых, болезнь угрожает плоду. Ребенок может родиться с различными нарушениями: рубцами на коже, недоразвитыми конечностями, микроцефалией, энцефалитом, поражениями глаз и пр. Кроме того, если мать заразилась в самом конце беременности, то новорожденный может тяжело заболеть ветряной оспой в первые дни жизни, причем с риском летального исхода.
Вероятность осложнений невысокая, тем не менее лучше предварительно сдать анализы на иммунитет против ветряной оспы. Тест на IgM в этом случае не имеет никакой диагностической ценности (т.к. IgM свидетельствуют только о недавней инфекции). Вместо этого используется тест на IgG. Естественно, если женщина уже переболела ветрянкой, анализ не нужен.
Однако IgM могут быть полезны, когда нужно уточнить причину нарушений развития плода. Наличие у новорожденного в крови IgM против VZV подтверждает диагноз «синдром врожденной ветряной оспы».
После того как человек переболел ветряной оспой и выздоровел, вирус обычно не погибает. Он переходит в скрытое состояние и сохраняется в нейронах. Позднее под действием стресса, при снижении иммунитета или при резком охлаждении вирус может активизироваться.
В первые дни опоясывающего лишая пациент испытывает общее недомогание, у него повышается температура. В туловище или реже на лице возникает сильная боль (покалывание, зуд, раздражение). Через 1-3 дня на этих местах появляется сыпь, причем с одной стороны тела. Болевые ощущения (невралгия) сохраняются и после ее исчезновения, в течение месяца.
После того как вирусы попадают в организм человека, он начинает с ними бороться. Одна из ответных реакций – это выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько их типов: IgG, IgM, IgA и др.
Иммуноглобулины M (IgM) появляются в крови первыми (раньше, чем антитела других типов). При этом уровень IgM через некоторое время снижается (параллельно увеличивается содержание IgG). Поэтому, если с момента заражения прошел длительный срок, антитела IgM уже могут не детектироваться. При возникновении опоясывающего лишая уровень IgM снова возрастает (и затем опять уменьшается).
Таким образом, IgM лучше всего подходят для диагностики недавнего заражения (т.е. болезни в острой фазе).

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Заболевание вызвано Varicella Zoster Virus.

• Заболевание вызвано другим возбудителем.
• Недостаточный ответ иммунной системы. В некоторых случаях концентрация антител оказывается ниже детектируемого уровня.

Клещевой энцефалит – это сезонное (весенне-летнее) вирусное заболевание, передающееся в основном с укусом клещей. Поражает преимущественно центральную нервную систему.
Возбудитель клещевого энцефалита относится к арбовирусам, семейству флавивирусов, и подразделяется на три подвида: дальневосточный, центральноевропейский и сибирский. Основной переносчик энцефалита – иксодовые клещи. Кроме того, он передается через птиц, грызунов и хищников. Инкубационный период в среднем составляет 3-7 суток. Клинические проявления болезни разнообразны. Выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы заболевания. Возможно длительное вирусоносительство в виде латентной, персистентной или хронической инфекции.
В ответ на инфицирование вирусом клещевого энцефалита или на вакцинацию против этого вируса иммунной системой вырабатываются специфические противовирусные антитела – белки-иммуноглобулины. Иммуноглобулины класса G возникают в крови спустя неделю после появления первых симптомов, достигают максимума через 1,5-2,5 месяца с момента инфицирования и сохраняются на протяжении всей жизни, обеспечивая стойкий иммунитет.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Наличие активного иммунитета вследствие ранее перенесенной инфекции или вакцинации (если тест на IgM к вирусу клещевого энцефалита отрицательный).
• Текущий или недавно перенесенный клещевой энцефалит (в сочетании с положительным тестом на IgM к вирусу клещевого энцефалита) при условии, что не проводилась вакцинация.
• Недавно проведенная вакцинация против вируса клещевого энцефалита.

• Отсутствие недавнего инфицирования и, соответственно, иммунного ответа на вирус (если IgM к вирусу клещевого энцефалита не выявляются). Если есть подозрение на инфекцию, целесообразно назначить повторные анализы на IgM и IgG через 7-10 дней.
• Ранние стадии клещевого энцефалита (если уровень IgM повышен).
• Слабый иммунный ответ (или его отсутствие) на клещевой энцефалит вследствие нарушений иммунной системы (если IgM к вирусу клещевого энцефалита не выявляются).

Клещевой энцефалит – это сезонное (весенне-летнее) вирусное заболевание, передающееся в основном с укусом клещей. Поражает преимущественно центральную нервную систему.
Возбудитель клещевого энцефалита относится к арбовирусам, семейству флавивирусов, и подразделяется на три подвида: дальневосточный, центральноевропейский и сибирский. Основной переносчик энцефалита – иксодовые клещи. Кроме того, он передается через птиц, грызунов и хищников. Инкубационный период в среднем составляет 3-7 суток. Клинические проявления болезни разнообразны. Выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы заболевания. Возможно длительное вирусоносительство в виде латентной, персистентной или хронической инфекции.
В ответ на инфицирование вирусом клещевого энцефалита или на вакцинацию против этого вируса иммунной системой вырабатываются специфические противовирусные антитела – белки-иммуноглобулины. Уже при первых симптомах заболевания в крови появляются иммуноглобулины класса M. Их уровень достигает максимума через 3,5-4,5 недели с момента инфицирования и затем постепенно в течение нескольких месяцев снижается.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Ранние стадии клещевого энцефалита (при этом IgG к вирусу клещевого энцефалита не выявляются). В таком случае рекомендуется повторить исследование через 7-10 дней.
• Текущий или недавно перенесенный клещевой энцефалит (в сочетании с положительным тестом на IgG к вирусу клещевого энцефалита) при условии, что не проводилась вакцинация против клещевого энцефалита.
• Недавно проведенная вакцинация против клещевого энцефалита.

• Отсутствие недавнего инфицирования и, соответственно, иммунного ответа на вирус клещевого энцефалита (если IgG тоже не выявляются).
• Наличие активного иммунитета вследствие недавно перенесенной инфекции или успешной вакцинации (если тест на IgG к вирусу клещевого энцефалита положительный).
• Слабый иммунный ответ (или его отсутствие) на клещевой энцефалит из-за нарушений иммунной системы (если IgG к вирусу клещевого энцефалита не выявляются).

Возбудитель кори относится к семейству парамиксовирусов, которые вызывают корь у детей и не болевших ею взрослых.
Корь является чрезвычайно заразным заболеванием и передается воздушно-капельным путем. Вирус поражает главным образом слизистую оболочку дыхательных путей и задней стенки глотки. Вызывает высокую температуру, сухой кашель, покраснение глаз, чувствительность к свету, насморк, боль в горле, появление крошечных белых пятен на слизистой оболочке рта, а также сыпь, которая обычно начинается на лице и распространяется вниз по телу, переходя на туловище и ноги. Большинство людей выздоравливает в течение нескольких недель, но приблизительно у 20% развиваются осложнения: инфекционные заболевания ушей, бронхит, пневмония, диарея, энцефалит, слепота. У переболевших корью вырабатывается стойкий иммунитет на всю жизнь.
Более высокий риск заболеть вирусом кори наблюдается у людей с патологией иммунной системы или с дефицитом витамина А, а также у тех, кто плохо питается.
Для беременных корь опасна выкидышем или преждевременными родами.
В ответ на инфицирование вирусом кори в организме происходит выработка специфических иммуноглобулинов двух видов: IgM и IgG. Первыми производятся IgM. Их уровень в течение нескольких дней увеличивается до максимума, а затем начинает постепенно снижаться в течение следующих недель. Выработка IgG начинается несколько позже, через 2-4 недели после инфицирования, зато их концентрация сохраняется на несколько десятков лет, обеспечивая защиту от повторного заражения. Они обнаруживаются и после вакцинации, так что могут служить показателем иммунитета к вирусу кори. В крови некоторых новорожденных до 6-7-месячного возраста выявляются антитела класса IgG, полученные через плаценту от матери.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Положительный результат у ранее серонегативного пациента подтверждает текущее или перенесенное заболевание.
• Если антитела класса IgG к кори выявлены у пациента, ранее вакцинированного и/или не болевшего на момент сдачи анализа, значит, у него есть стойкий иммунитет, который защищает от инфекции.

• Если в крови не определяются антитела класса IgG к кори, иммунитета к вирусу нет. Причиной этого может быть отсутствие контакта с вирусом кори, слишком ранний срок инфицирования, когда IgG не успели выработаться, или нарушения в работе иммунной системы.

Эпидемический паротит (свинка) – это преимущественно детское инфекционное заболевание, вызываемое вирусом эпидемического паротита и передающееся воздушно-капельным путем.
По истечении инкубационного периода (в среднем 2-3 недель) появляются симптомы, схожие с симптомами гриппа (головная боль, боли в мышцах и лихорадка), сопровождающиеся одно- или двусторонним припуханием околоушных слюнных желез.
В ответ на инфицирование вирусом паротита или на вакцинацию против этого вируса иммунной системой вырабатываются специфические противовирусные антитела, являющиеся белками-иммуноглобулинами. Сначала в крови появляются иммуноглобулины класса IgM. Через несколько дней их концентрация достигает максимума и начинает постепенно снижаться. Иммуноглобулины класса IgG возникают несколько позже и сохраняются на протяжении всей жизни, обеспечивая человеку стойкий иммунитет и защищая от повторного инфицирования эпидемическим паротитом.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Текущий или недавно перенесенный эпидемический паротит (в сочетании с положительным результатом теста на IgM к эпидемическому паротиту).
• Проведенная вакцинация против эпидемического паротита.
• Иммунитет вследствие ранее перенесенной инфекции или вакцинации (если тест на IgM к эпидемическому паротиту отрицательный).

• Ранняя стадия эпидемического паротита (если выявляются только IgM к эпидемическому паротиту).
• Отсутствие текущей или перенесенной инфекции и, соответственно, иммунного ответа на вирус (если IgM к вирусу эпидемического паротита тоже не выявляются).
• Отсутствие вакцинации в прошлом (или неэффективная вакцинация).
• Слабый иммунный ответ (или его отсутствие) на эпидемический паротит из-за нарушений в иммунной системе (если IgM к эпидемическому паротиту не выявляются).

Mumps Virus, IgM – антитела, которые вырабатываются в организме при инфицировании вирусом паротита.
Эпидемический паротит (свинка) – это острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением железистых органов, преимущественно околоушных слюнных желез, а также нервной системы. Паротит относится к роду Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. Сходен с вирусом кори. Поражает только людей, животные не болеют. Вирус представлен одним антигенным вариантом, что увеличивает эффективность вакцины против него.
Паротит – преимущественно детская инфекция, причем мальчики болеют чаще девочек в 1,5 раза. Источник инфекции – больной человек, который выделяет вирус с мочой и слюной в конце инкубационного периода и в первую неделю болезни. Механизм заражения – воздушно-капельный (вдыхание воздуха, содержащего вирус) и контактно-бытовой (через предметы, загрязненные выделениями). Заболевание не относится к группе высокозаразных: воздушно-капельный путь распространения инфекции затруднен тем, что у больных катаральные явления развиваются редко, а контактно-бытовой тем, что вирус не слишком устойчив к внешней среде. Таким образом, для развития заболевания необходим длительный и тесный контакт с заболевшим. Особое эпидемическое значение имеют стертые и атипичные формы болезни. Считается, что вирусоносительства при эпидемическом паротите нет. При поражении только слюнных желез говорят об изолированной форме, при вовлечении других органов – о распространенной. Инкубационный период длится 20 дней. Вирус размножается в клетках ротовой полости и попадает в околоушные слюнные железы с током крови и через стенонов проток. Заболевание начинается с неспецифических симптомов инфекционного процесса: слабости, головной боли, подъема температуры, боли в мышцах, потери аппетита. Далее развивается припухлость и болезненность слюнных желез (раньше всего за мочкой уха, в точке Филатова). Отек нарастает, кожа над ним растягивается, становится блестящей, меняется форма головы, положение уха. Как правило, болезнь протекает легко и заканчивается выздоровлением. Осложнения наиболее вероятны в старшем возрасте. Так, при распространении вируса затрагиваются другие железистые органы (подъязычные и подчелюстные слюнные железы, яичники/яички, щитовидная и поджелудочная железы), возможно поражение нервной ткани мозговых оболочек и развитие энцефалита, менингита. Вовлечение половых органов чаще происходит у подростков (орхит возникает у 20% заболевших мальчиков, оофорит – у 5% девочек) и может привести к бесплодию.
При панкреатите, вызванном вирусом эпидемического паротита, возникают боли в животе, интоксикация, тошнота, рвота. Как правило, болезнь заканчивается благополучно, но для исключения других причин панкреатита необходимо обследование.
Менингит и энцефалит – осложнения паротитной инфекции при вовлечении в процесс нервной системы. Часто они сочетаются с поражением других органов и проявляются головной болью, интоксикацией и рвотой.
Необходимо дифференцировать заболевание с гнойным паротитом, увеличением слюнных желез в результате закупорки их протока, а распространенные формы – с бактериальными поражениями и энцефалитами, менингитами, обострением хронического панкреатита.
Стоит отметить, что эпидемический паротит может приводить к прерыванию беременности в первом триместре.
Иммунитет у переболевших стойкий, повторно заражается менее чем 1% больных.
Прививки против паротита делаются в 1 год и в 6 лет, одновременно с введением вакцины против краснухи и кори.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• изолированное, без сопутствующего повышения IgG, – указывает на начальную стадию заболевания,
• в сочетании с повышением IgG – свидетельствует о текущей инфекции, выздоровлении или недавней инфекции.

• Нет инфекции, вызванной вирусом паротита.
• Инфекция есть, но биоматериал был собран слишком рано, когда антитела еще не выработались.
• Инфекция есть, но человек был привит (после прививки вырабатываются IgG, а IgМ не всегда, причем процент отрицательных результатов выше после второго этапа вакцинации).
• В сочетании с повышением IgG – наличие иммунитета к паротиту.

Вирусы простого герпеса типа 1 (HSV-1) и типа 2 (HSV-2) относятся к семейству герпес-вирусов (Herpesviridae) человека, подсемейства Alphaherpesvitinae, и вызывают герпес-вирусную инфекцию. Она проявляется поражением кожи, слизистых оболочек, а также внутренних органов, глаз, нервной системы у лиц с иммунодефицитными состояниями. Вирусы простого герпеса входят в группу возбудителей TORCH-инфекций (перевод первых букв латинских токсоплазмы - Toxoplasma, краснухи - Rubella, цитомегаловируса - Cytomegalovirus, герпеса - Herpes), являющихся потенциально опасными для развития плода и вызывающих тяжелые поражения органов у новорожденных детей.
Вирусы HSV-1 и HSV-2 являются ДНК-содержащими. Они характеризуются эффективным разрушением инфицированных клеток, коротким репродуктивным циклом и обладают способностью к пожизненному латентному сохранению в ганглиях чувствительных нервов. Оба вируса могут вызывать герпетические поражения той или иной локализации. Возбудитель HSV-1 может являться причиной развития герпетического поражения губ (лабиальный герпес), кожи и слизистых оболочек, генитального герпеса, герпетического поражения глаз, бронхолегочной системы, головного мозга. Возбудитель HSV-2 может приводить к развитию генитального, неонатального герпеса и генерализованного герпеса.
Источником инфекции является больной человек с разными клиническими формами заболевания или вирусоноситель. Путь передачи вируса преимущественно контактно-бытовой через зараженные посуду, игрушки и другие предметы быта, поверхности, медицинский инструментарий. Реже инфекция передается воздушно-капельным путем. Герпес является одним из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем. Возможно также заражение плода от инфицированной матери трансплацентарным путем во время беременности и контактным путем во время родов.
Герпес-вирусная инфекция может протекать в виде первичной и хронической рецидивирующей форме. Выделяют врожденную или внутриутробную инфекцию. При поражении ротовой полости различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы течения инфекции. Первичная форма инфекции в 80-90% случаев носит бессимптомное течение. Клинические проявления могут протекать в виде острого респираторного заболевания, у детей, реже у взрослых в виде распространенного поражения слизистой оболочки полости рта: стоматит, гингивит, тонзиллит, фарингит. Хроническая рецидивирующая форма заболевания характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. К ним относятся герпетические поражения кожи лица, туловища, конечностей. Герпетические высыпания представляют собой группу пузырьков на гиперемированной и отечной коже с прозрачным, а затем мутным содержимым. Затем пузырьки вскрываются, образуется язвочка с последующим формированием корочки и заживлением.
Следует отметить, что у лиц с иммунодефицитными состояниями герпес-вирусная инфекция может иметь атипичное течение и склонность к генерализации процесса. К таким состояниям относятся ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания, в том числе системы крови, первичные иммунодефициты, лечение иммуносупрессивными препаратами. В данном случае могут отмечаться герпетические поражения кожи различной локализации, поражение слизистой оболочки полости рта, носоглотки, дыхательных путей, глаз, органов урогенитального тракта (цистит, уретрит, вагинит, цервицит), внутренних органов (эзофагит, гепатит, гломерулонефрит, миокардит), нервной системы (менингит, энцефалит), расстройства психоэмоциональной сферы.
Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции, вызывается как HSV-1, так и HSV-2. Может проявляться высыпаниями на коже и слизистых оболочках половых органов, уретры и мочевого пузыря с развитием зуда, жжения, присоединением невралгии и субфебрильной температуры. В случае длительной рецидивирующей инфекции заболевание протекает в атипичной форме. Может носить тяжелый характер течения с развитием эрозивно-язвенных поражений, симптомами интоксикации и лихорадкой.
Внутриутробная герпес-вирусная инфекция может иметь различные варианты клинических проявлений. Врожденная форма инфекции может характеризоваться изолированным поражением кожи и слизистых оболочек. При этом течение относительно благоприятное. При генерализованной форме поражения редко поражается кожа и слизистые оболочки, но развиваются тяжелые повреждения внутренних органов и головного мозга.
Лабораторная серологическая диагностика герпес-вирусной инфекции основана на выявлении антител к антигенам возбудителей HSV-1 и HSV-2. В первые дни от начала инфекции начинается выработка антител класса IgM, затем их количество нарастает в течение первых двух недель, впоследствии постепенно снижаясь спустя несколько месяцев. Выработка антител класса IgG начинается через 2-4 недели после инфицирования, возрастает в течение нескольких недель, затем падает до определенного уровня. После перенесенного заболевания небольшие количества IgG сохраняются у человека до конца жизни.
Дополнительным исследованием в диагностике герпетической инфекции является определение авидности антител класса IgG к антигенам возбудителей HSV-1 и HSV-2. Авидность антител характеризует прочность связывания специфических антител с антигенами возбудителя.Это позволяет определить степень эффективности специфического взаимодействия между молекулами антител и антигенов, скорость образования иммунных комплексов и полноту нейтрализации антигенов. Определение авидности антител класса IgG необходимо для получения данных о давности инфицирования и дифференциальной диагностики первичной и хронической рецидивирующей герпес-вирусной инфекции. Это связано с тем, что в первые три-четыре месяца после инфицирования синтезируются антитела с низкой авидностью, то есть имеющие слабую прочность связывания антигенов. Затем начинается выработка антител с пограничной (средней) авидностью и высокоавидных антител. Низкоавидные антитела свидетельствуют о первичном инфицировании и инфекции в течение последних трех-четырех месяцев. Выявление антител со средней авидностью свидетельствует о присутствии антител как с низкой, так и с высокой авидностью. Определение антител с высокой авидностью свидетельствует о давности перенесенной инфекции не менее трех-четырех месяцев назад до момента исследования. Антитела с высокой авидностью также определяются в период реактивации (обострения) инфекции.
Важно отметить, что исследование проводится при положительных результатах выявления антител к HSV-1 и HSV-2 класса IgG. У новорожденных детей в первые шесть месяцев жизни возможно обнаружение в крови материнских антител класса IgG, что делает затруднительным и в ряде случаев нецелесообразным проведение данного исследования на авидность. При сомнительных результатах исследования может быть рекомендовано определение генетического материала вирусов методом полимеразной цепной реакции.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Выявление антител класса IgG с низкой авидностью - свидетельствует об инфицировании вирусами HSV-1 и HSV-2 менее трех-четырех месяцев назад до момента исследования, возможно наличие первичного инфицирования.
• Выявление антител класса IgG с высокой авидностью - свидетельствует об инфицировании вирусами HSV-1 и HSV-2 четыре и более месяцев до момента исследования, отсутствие первичного инфицирования.

• Отсутствие инфицирования вирусами HSV-1 и HSV-2.
• Отсутствие или снижение иммунного ответа у лиц с иммунодефицитными состояниями, пациентов после трансплантации органов, ВИЧ-инфекцией.
• Ложноотрицательный результат (при отрицательном результате исследования, но при сохраняющемся подозрении на инфицирование вирусами HSV-1 и HSV-2 рекомендуется проведение повторного теста через две недели).

Чаще всего встречается первый и второй тип вируса. Они являются заразными и способствуют образованию на слизистых оболочках маленьких пузырьков, которые лопаются, образуя открытые ранки. При HSV-1 пузырьки появляются в основном вокруг рта и в ротовой полости, тогда как HSV-2 обычно поражает участки в районе гениталий.
Вирусом простого герпеса можно заразиться через кожный контакт, при соприкосновении с пузырьками, а иногда даже при отсутствии видимых поражений.
Половым путем чаще передается HSV-2, однако и заражение герпесом HSV-1 может произойти, например, при оральном сексе. По данным ВОЗ, от 50% до 80% взрослого населения развитых стран инфицировано герпесом первого типа и около 20% – герпесом второго типа. Поскольку симптомы часто малозаметны, 90% могут даже не подозревать о своей инфекции.
В случае первичного инфицирования на месте заражения через две недели обычно образуются болезненные пузырьки, которые, как правило, проходят через четыре недели. Они появляются на половых органах, вокруг ануса, на ягодицах либо на бедрах, после чего могут лопаться. Кроме того, возможны симптомы, напоминающие грипп, например озноб и боль в горле.
Однако пузырьки при герпесе образуются не всегда. Иногда проявления болезни бывают настолько слабыми, что остаются незамеченными либо ошибочно принимаются за что-то другое, например за укусы насекомых или за аллергию. После попадания в организм и распространения вирус герпеса находится в латентной форме. При стрессе или других заболеваниях, приводящих к снижению иммунитета, он может активизироваться заново. В большинстве случаев простой герпес неопасен для здоровья, однако он может вызывать тяжелые заболевания: неонатальный герпес (если ребенок заразится при родах от матери, инфицированной генитальным герпесом) и энцефалит. Они способны привести к серьезным неизлечимым неврологическим заболеваниям и даже к смерти.
Риск заражения герпесом повышают следующие факторы: болезни, при которых происходит подавление иммунной системы (например, ВИЧ/СПИД); трансплантация органов.
Существуют противовирусные препараты, которые подавляют распространение герпеса, а также укорачивают продолжительность острой фазы вирусной инфекции и смягчают симптомы болезни.
Для борьбы с инфекцией вырабатываются антитела. Образование IgG к вирусу простого герпеса начинается через несколько дней после появления IgM. Концентрация IgG в крови сначала возрастает в течение нескольких недель, потом падает, а затем стабилизируется. При повторном инфицировании герпесом она увеличивается гораздо быстрее – уже в первые дни инфицирования. После перенесенного заболевания небольшие количества IgG сохраняются у человека до конца жизни, что, однако, не обеспечивает стопроцентной защиты против повторного инфицирования.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Означает присутствие антител IgG к HSV-1, что указывает либо на активную, либо на перенесенную в прошлом герпес-вирусную инфекцию.

• Говорит о малой вероятности острой герпес-вирусной инфекции, а также о том, что организм до этого не контактировал с вирусом простого герпеса. Однако непосредственно после инфицирования, когда достаточное количество антител еще не выработалось, результат может оказаться ложноотрицательным. В этом случае рекомендуется дополнительный тест на антитела IgM и повторный анализ на IgG через несколько недель.
  

Чаще всего встречается первый и второй тип вируса. Они являются заразными и способствуют образованию на слизистых оболочках маленьких пузырьков, которые лопаются, образуя открытые ранки. При HSV-1 пузырьки появляются в основном вокруг рта и в ротовой полости, тогда как HSV-2 обычно поражает участки в районе гениталий.
Вирусом простого герпеса можно заразиться через кожный контакт, при соприкосновении с пузырьками, а иногда даже при отсутствии видимых поражений.
Половым путем чаще передается HSV-2, однако и заражение герпесом HSV-1 может произойти, например, при оральном сексе. По данным ВОЗ, от 50% до 80% взрослого населения развитых стран инфицировано герпесом первого типа и около 20% – герпесом второго типа. Поскольку симптомы часто малозаметны, 90% могут даже не подозревать о своей инфекции.
В случае первичного инфицирования на месте заражения через две недели обычно образуются болезненные пузырьки, которые, как правило, проходят через четыре недели. Они появляются на половых органах, вокруг ануса, на ягодицах либо на бедрах, после чего могут лопаться. Кроме того, возможны симптомы, напоминающие грипп, например озноб и боль в горле.
Однако пузырьки при герпесе образуются не всегда. Иногда проявления болезни бывают настолько слабыми, что остаются незамеченными либо ошибочно принимаются за что-то другое, например за укусы насекомых или за аллергию. После попадания в организм и распространения вирус герпеса находится в латентной форме. При стрессе или других заболеваниях, приводящих к снижению иммунитета, он может активизироваться заново. В большинстве случаев простой герпес неопасен для здоровья, однако он может вызывать тяжелые заболевания: неонатальный герпес (если ребенок заразится при родах от матери, инфицированной генитальным герпесом) и энцефалит. Они способны привести к серьезным неизлечимым неврологическим заболеваниям и даже к смерти.
Риск заражения герпесом повышают следующие факторы: болезни, при которых происходит подавление иммунной системы (например, ВИЧ/СПИД); трансплантация органов.
Существуют противовирусные препараты, которые подавляют распространение герпеса, а также укорачивают продолжительность острой фазы вирусной инфекции и смягчают симптомы болезни.
Для борьбы с инфекцией вырабатываются антитела. Образование IgG к вирусу простого герпеса начинается через несколько дней после появления IgM. Концентрация IgG в крови сначала возрастает в течение нескольких недель, потом падает, а затем стабилизируется. При повторном инфицировании герпесом она увеличивается гораздо быстрее – уже в первые дни инфицирования. После перенесенного заболевания небольшие количества IgG сохраняются у человека до конца жизни, что, однако, не обеспечивает стопроцентной защиты против повторного инфицирования.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Означает присутствие антител IgM к HSV-1, что указывает либо на активную, либо на перенесенную в прошлом герпес-вирусную инфекцию.

• Говорит о малой вероятности острой герпес-вирусной инфекции, а также о том, что организм до этого не контактировал с вирусом простого герпеса. Однако непосредственно после инфицирования, когда достаточное количество антител еще не выработалось, результат может оказаться ложноотрицательным. В этом случае рекомендуется дополнительный тест на антитела IgG и повторный анализ на IgM через несколько недель.
  

Чаще всего встречается первый и второй тип вируса. Они являются заразными и способствуют образованию на слизистых оболочках маленьких пузырьков, которые лопаются, образуя открытые ранки. При HSV-1 пузырьки появляются в основном вокруг рта и в ротовой полости, тогда как HSV-2 обычно поражает участки в районе гениталий.
Вирусом простого герпеса можно заразиться через кожный контакт, при соприкосновении с пузырьками, а иногда даже при отсутствии видимых поражений.
Половым путем чаще передается HSV-2, однако и заражение герпесом HSV-1 может произойти, например, при оральном сексе. По данным ВОЗ, от 50% до 80% взрослого населения развитых стран инфицировано герпесом первого типа и около 20% – герпесом второго типа. Поскольку симптомы часто малозаметны, 90% могут даже не подозревать о своей инфекции.
В случае первичного инфицирования на месте заражения через две недели обычно образуются болезненные пузырьки, которые, как правило, проходят через четыре недели. Они появляются на половых органах, вокруг ануса, на ягодицах либо на бедрах, после чего могут лопаться. Кроме того, возможны симптомы, напоминающие грипп, например озноб и боль в горле.
Однако пузырьки при герпесе образуются не всегда. Иногда проявления болезни бывают настолько слабыми, что остаются незамеченными либо ошибочно принимаются за что-то другое, например за укусы насекомых или за аллергию. После попадания в организм и распространения вирус герпеса находится в латентной форме. При стрессе или других заболеваниях, приводящих к снижению иммунитета, он может активизироваться заново. В большинстве случаев простой герпес неопасен для здоровья, однако он может вызывать тяжелые заболевания: неонатальный герпес (если ребенок заразится при родах от матери, инфицированной генитальным герпесом) и энцефалит. Они способны привести к серьезным неизлечимым неврологическим заболеваниям и даже к смерти.
Риск заражения герпесом повышают следующие факторы: болезни, при которых происходит подавление иммунной системы (например, ВИЧ/СПИД); трансплантация органов.
Существуют противовирусные препараты, которые подавляют распространение герпеса, а также укорачивают продолжительность острой фазы вирусной инфекции и смягчают симптомы болезни.
Для борьбы с инфекцией вырабатываются антитела. Образование IgG к вирусу простого герпеса начинается через несколько дней после появления IgM. Концентрация IgG в крови сначала возрастает в течение нескольких недель, потом падает, а затем стабилизируется. При повторном инфицировании герпесом она увеличивается гораздо быстрее – уже в первые дни инфицирования. После перенесенного заболевания небольшие количества IgG сохраняются у человека до конца жизни, что, однако, не обеспечивает стопроцентной защиты против повторного инфицирования.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Означает присутствие антител IgG к HSV-2, что указывает либо на активную, либо на перенесенную в прошлом герпес-вирусную инфекцию.

• Говорит о малой вероятности острой герпес-вирусной инфекции, а также о том, что организм до этого не контактировал с вирусом простого герпеса. Однако непосредственно после инфицирования, когда достаточное количество антител еще не выработалось, результат может оказаться ложноотрицательным. В этом случае рекомендуется дополнительный тест на антитела IgM и повторный анализ на IgG через несколько недель.
  

Чаще всего встречается первый и второй тип вируса. Они являются заразными и способствуют образованию на слизистых оболочках маленьких пузырьков, которые лопаются, образуя открытые ранки. При HSV-1 пузырьки появляются в основном вокруг рта и в ротовой полости, тогда как HSV-2 обычно поражает участки в районе гениталий.
Вирусом простого герпеса можно заразиться через кожный контакт, при соприкосновении с пузырьками, а иногда даже при отсутствии видимых поражений.
Половым путем чаще передается HSV-2, однако и заражение герпесом HSV-1 может произойти, например, при оральном сексе. По данным ВОЗ, от 50% до 80% взрослого населения развитых стран инфицировано герпесом первого типа и около 20% – герпесом второго типа. Поскольку симптомы часто малозаметны, 90% могут даже не подозревать о своей инфекции.
В случае первичного инфицирования на месте заражения через две недели обычно образуются болезненные пузырьки, которые, как правило, проходят через четыре недели. Они появляются на половых органах, вокруг ануса, на ягодицах либо на бедрах, после чего могут лопаться. Кроме того, возможны симптомы, напоминающие грипп, например озноб и боль в горле.
Однако пузырьки при герпесе образуются не всегда. Иногда проявления болезни бывают настолько слабыми, что остаются незамеченными либо ошибочно принимаются за что-то другое, например за укусы насекомых или за аллергию. После попадания в организм и распространения вирус герпеса находится в латентной форме. При стрессе или других заболеваниях, приводящих к снижению иммунитета, он может активизироваться заново. В большинстве случаев простой герпес неопасен для здоровья, однако он может вызывать тяжелые заболевания: неонатальный герпес (если ребенок заразится при родах от матери, инфицированной генитальным герпесом) и энцефалит. Они способны привести к серьезным неизлечимым неврологическим заболеваниям и даже к смерти.
Риск заражения герпесом повышают следующие факторы: болезни, при которых происходит подавление иммунной системы (например, ВИЧ/СПИД); трансплантация органов.
Существуют противовирусные препараты, которые подавляют распространение герпеса, а также укорачивают продолжительность острой фазы вирусной инфекции и смягчают симптомы болезни.
Для борьбы с инфекцией вырабатываются антитела. Образование IgG к вирусу простого герпеса начинается через несколько дней после появления IgM. Концентрация IgG в крови сначала возрастает в течение нескольких недель, потом падает, а затем стабилизируется. При повторном инфицировании герпесом она увеличивается гораздо быстрее – уже в первые дни инфицирования. После перенесенного заболевания небольшие количества IgG сохраняются у человека до конца жизни, что, однако, не обеспечивает стопроцентной защиты против повторного инфицирования.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Означает присутствие антител IgM к HSV-2, что указывает либо на активную, либо на перенесенную в прошлом герпес-вирусную инфекцию.

• Говорит о малой вероятности острой герпес-вирусной инфекции, а также о том, что организм до этого не контактировал с вирусом простого герпеса. Однако непосредственно после инфицирования, когда достаточное количество антител еще не выработалось, результат может оказаться ложноотрицательным. В этом случае рекомендуется дополнительный тест на антитела IgG и повторный анализ на IgM через несколько недель.
  

6-й тип герпес-вируса человека (HSV-6) впервые был выделен относительно недавно, в 1986 г. (в клетках крови пациентов, зараженных ВИЧ). К настоящему времени установлено, что инфекция HSV-6 широко распространена и имеет 2 подтипа – А и В, – которые отличаются генетически и эпидемиологически: чаще встречается подтип В, а подтип А обычно обнаруживают у пациентов с иммунодефицитами. Подтип В является основной причиной внезапной экзантемы – детской болезни, сопровождающейся высокой температурой и сыпью. Кроме того, герпес-вирус может протекать бессимптомно и в виде неспецифического лихорадочного заболевания. В некоторых случаях наблюдаются осложнения со стороны центральной нервной системы (судороги на фоне высокой температуры, редко другие неврологические осложнения, включая энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит).
Антитела IgG к данному вирусу выявляются у 70-90% взрослых людей. Первичная инфекция HSV-6 у взрослых встречается редко, она может быть связана с фульминантным гепатитом, с инфекционным мононуклеозом, отрицательным по вирусу Эпштейна-Барр.
Наиболее вероятный путь передачи инфекции – воздушно-капельный, со слюной, не исключена «вертикальная» передача – от матери к ребенку во время беременности. Вирус склонен поражать лимфоциты. Репликация вируса происходит главным образом в Т-лимфоцитах, но он может быть выявлен и в других клетках – моноцитах, В-лимфоцитах, – а также в ткани мозга, печени, слюнных желез, в эндотелии.
Как и другие герпес-вирусы, HSV-6 после первичного инфицирования способен персистировать в организме, активируясь при угнетении иммунитета. Трансплантация стволовых клеток и пересадка внутренних органов повышает риск инфекций, вызванных HSV-6 (в большинстве случаев это, видимо, обусловлено реактивацией латентной инфекции в результате угнетения иммунитета на фоне иммуносупрессивной терапии).
Анализ на HSV-6, наряду с проверкой на цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барр, рекомендуется для как можно более раннего выявления вирус-ассоциированных заболеваний и успешности трансплантации.
В настоящее время активно исследуется возможная роль HSV-6 в развитии рассеянного склероза, синдрома хронической усталости, лимфопролиферативных заболеваний, его влияния на течение ВИЧ-инфекции.

Для диагностики HSV-6 широко применяется выявление вирусоспецифических антител класса IgG, которые делятся на подклассы:
1) Антитела IgG к предранним (неструктурным) белкам HSV-6. Эти антитела появляются в ответ на активацию вируса в инфицированной им клетке. Они очень специфичны, поэтому при их обнаружении не наблюдается ложноположительных результатов. Наличие IgG к предранним белкам HSV-6 – однозначный признак активности вируса. Они вырабатываются как при первичной острой инфекции, так и при рецидиве хронической инфекции и реинфекции HSV-6.
2) Низкоавидные антитела IgG к HSV-6. Через 10-14 дней после первичного заражения HSV-6 у человека без иммунодефицита появляются антитела IgG с низкой авидностью (слабой силой связывания антигенов HSV-6), при этом авидность антител IgG постоянно возрастает, а доля низкоавидных антител IgG уменьшается, так что они полностью исчезают через 1-3 месяца. Обнаружение среди IgG более 50% низкоавидных IgG к HSV-6 – однозначный признак первичного заражения этим вирусом.
3) Высокоавидные антитела IgG к HSV-6. Начинают вырабатываться практически одновременно с низкоавидными антителами IgG и циркулируют в крови носителя HSV-6 всю жизнь.

Анализ на IgG к HSV-6 с классификацией их по вышеописанным подклассам, безусловно, очень информативен, однако применяется редко, поскольку требует дорогостоящих иммунодиагностических наборов. В связи с этим стандартным исследованием на IgG-антитела к HSV-6 является иммуноферментный анализ (ИФА) сыворотки крови с определением диагностического титра всех вирусоспецифических IgG в целом и учет его изменений.

Первичная инфекция
Первичное заражение HSV-6, как правило, происходит в детстве (до 3 лет) и в большинстве случаев (70-80%) не приводит к острому инфекционному процессу, а переходит в латентное, бессимптомное, течение (вирусоносительство). Тем не менее иммунная система человека отвечает на вторжение вируса продукцией антител. IgG появляются на 2-й неделе после заражения в небольшой концентрации, которая непрерывно нарастает и достигает максимума через месяц. При отсутствии активного размножения вируса достигнутый уровень специфических IgG-антител с незначительными колебаниями сохраняется в течение жизни. Из этого следует, что если при анализе не обнаружено вирусоспецифических IgG или они обнаружены в невысоком титре, то необходимо повторное исследование через 2 недели после первого.
Если после первичного заражения вирус начинает активно размножаться, развивается острая первичная HSV-6-инфекция, которая в подавляющем большинстве случаев проявляется крупными высыпаниями на коже и повышением температуры. При этом вирусоспецифические антитела IgG также достигают пика через месяц, но их титр в 2-4 раза выше, чем при латентном течении. После нейтрализации активных вирусов титр вирусоспецифических IgG начинает постепенно снижаться и через 1-1,5 месяца приближается к уровню антител при латентном течении.
Вторичная инфекция
Хроническое (латентное) течение HSV-6 может сопровождаться обострениями первично-латентного процесса или рецидивами первичной инфекции. Кроме того, редко, когда в результате антивирусной терапии, эффективной иммунной защиты первичное заражение HSV-6 завершилось устранением вируса, возможно повторное заражение HSV-6 или реинфекция.
Для всех случаев вторичной инфекции характерно наличие в организме уже существующих антител IgG к HSV-6. Тем не менее обострение, рецидив и реинфекция стимулируют дополнительную продукцию вирусоспецифических IgG, причем их титр начинает возрастать на 1-3-й день инфекционного процесса. Однако, поскольку вторичная инфекция развивается, как правило, из-за снижения существующего антивирусного иммунитета, титр IgG-антител может оказаться существенно ниже, а сроки достижения пика их продукции существенно больше наблюдаемых при нормально функционирующей иммунной системе. Как и при первичной острой инфекции, после нейтрализации активных вирусов HSV-6 уровень IgG начинает снижаться и достигает исходного значения через 1-1,5 месяца после наступления клинической ремиссии.
Таким образом, при обнаружении в крови IgG-антител к HSV-6 следует повторить исследование через 2 недели после предыдущего и через 1-1,5 месяца после ремиссии. 

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Однократный положительный результат однозначно свидетельствует о наличии HSV-6. Однако с учетом широкого распространения среди населения этого вируса в неактивной форме для выяснения характера хронической вирусной инфекции (активная/неактивная) необходим повторный анализ на IgG через 2 недели после предыдущего. Увеличение титра антител хотя бы в 1,5-2 раза по сравнению с предыдущим указывает на активность HSV-6. Для подтверждения ремиссии вирусной инфекции требуется еще два повторных теста: первый выполняется при симптомах ремиссии, второй – через 1 месяц после предыдущего. Снижение титра вирусоспецифических IgG во втором исследовании минимум в 1,5 раза по сравнению с предыдущим позволяет с уверенностью говорить об отсутствии активных HSV-6 и наступлении ремиссии вирусной инфекции.

• Однократный отрицательный результат может свидетельствовать об отсутствии HSV-6 или о ранней стадии заражения (до двух недель). Необходимо провести повторное исследование не менее чем через 2 недели.
• Повторный отрицательный результат однозначно свидетельствует об отсутствии HSV-6.