Иммунитет

HCT-тест оценивает активность фагоцитов - клеток крови, которые способны поглощать чужеродные, в том числе и болезнетворные микроорганизмы. К фагоцитам крови относятся нейтрофилы и моноциты.
Значительное снижение функциональной активности фагоцитов происходит при хронической гранулематозной болезни. Это наследственное хроническое заболевание характеризуется неспособностью фагоцитов уничтожать бактерии. Хроническая гранулематозная болезнь проявляется длительными рецидивирующими (повторяющимися) бактериальными или грибковыми инфекциями, в том числе и опасными для жизни.

Подготовка к исследованию:

• Специальной подготовки не требуется.

• Бактериальные или вирусные инфекции.

• Хроническая гранулематозная болезнь.
• Врожденная недостаточность фагоцитоза.

Иммуноглобулины класса А – гликопротеины, которые синтезируются в основном плазматическими клетками слизистых оболочек в ответ на местное воздействие антигена.
В организме человека IgA существует в двух формах – сывороточной и секреторной. Время их полужизни составляет 6-7 суток. Секреторный IgA обладает димерной структурой и устойчив к воздействию ферментов благодаря особенностям строения. Секреторный IgA находится в слезах, поте, слюне, молоке и молозиве, секретах бронхов и желудочно-кишечного тракта и защищает слизистые оболочки от инфекционных агентов. 80-90% циркулирующих в крови IgA состоят из сывороточной мономерной формы данного класса антител. IgA входят во фракцию гамма-глобулинов и составляют 10-15% от всех иммуноглобулинов крови.
Антитела класса IgA являются важным фактором местной защиты слизистых оболочек. Они связываются с микроорганизмами и предотвращают их проникновение с внешних поверхностей вглубь тканей, усиливают фагоцитоз антигенов путем активации комплемента по альтернативному пути. Достаточный уровень IgA в организме препятствует развитию IgЕ-зависимых аллергических реакций. IgA не проникают через плаценту, но поступают в организм ребенка с молоком матери при кормлении.
Селективный дефицит IgA является одним из наиболее распространенных иммунодефицитов в популяции. Частота – 1 случай на 400-700 человек. Данная патология часто протекает бессимптомно. Дефицит IgA может проявиться аллергическими заболеваниями, рецидивирующими респираторными или желудочно-кишечными инфекциями, нередко ассоциируется с аутоиммунной патологией (сахарным диабетом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, пернициозной анемией). Дефицит IgA иногда сочетается с недостаточным уровнем IgG-2 и IgG-4, что приводит к более выраженным клиническим признакам иммунодефицита.

Подготовка к исследованию:

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

• Острые и хронические бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции кожи, органов дыхания, кишечника, урогенитального тракта.
• Новообразования (карциномы, эндотелиомы).
• Хроническая патология печени (цирроз, алкогольная болезнь печени).
• Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты).
• Болезнь Шейнляйн-Геноха (геморрагический васкулит).
• Миеломная болезнь (значительное повышение IgA).
• Средиземноморская лимфома тонкой кишки.
• Портальный цирроз и другие заболевания печени.
• Хронический лимфолейкоз.
• Лимфомы.
• Моноклональная гаммапатия.
• Болезнь Вальденстрема.
• Муковисцидоз.
• Синдром Вискотта-Олдрича.

• Физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-6 месяцев.
• Наследственный дефицит (селективный дефицит IgA).
• Общий вариабельный иммунодефицит.
• Агаммаглобулинемия.
• Гипогаммаглобулинемия.
• Лейкоз.
• Целиакия.
• Гипер-IgM-синдром.
• Удаление селезенки.
• СПИД.
• Хронический кандидоз кожи и слизистых.
• Атаксия-телеангиэктазия.
• Дефицит субклассов IgG.
• Лямблиоз.
• Хронические заболевания органов дыхания.
• Наследственная атаксия-телеангиэктазия.
• Воспалительные заболевания толстой кишки.
• Нефротический синдром.

IgD присутствует в сыворотке в очень низкой концентрации, функции его неизвестны. IgD на поверхности В-лимфоцитов выполняют функции антигенраспознающих рецепторов.
Этот класс составляет менее 1% всех иммуноглобулинов плазмы, но обильно представлен на мембране многих B-клеток совместно с мономерным IgM. Молекулы IgD (дельта-класс тяжелых цепей) состоят из одной субъединицы.
Иммуноглобулин D был открыт как необычный миеломный белок. Затем его обнаружили в сыворотке крови в очень небольшом количестве. Тяжелая цепь IgD представлена дельта-цепью. У человека дельта-цепь включает три C-домена (Cдельта1 , Cдельта2 и Cдельта3 ). Шарнирная область иммуноглобулинов класса D отличается особой протяженностью (64 аминокислотных остатка - содержащую множество O-гликозидных цепей), и, хотя она в некоторой степени защищена углеводами, возможно, именно благодаря ей IgD по сравнению с другими классами иммуноглобулинов обладает повышенной чувствительностью к протеолитическому расщеплению, а период его полураспада в плазме крови очень невелик (до 3 суток). Неожиданным оказался тот факт, что почти весь IgD вместе с IgM находится на поверхности лимфоцитов крови. Похоже, они служат антигенсвязывающими рецепторами B-лимфоцитов, и, возможно, что эти антигенные рецепторы могут взаимодействовать между собой, осуществляя контроль за активацией лимфоцитов и супрессией лимфоцитов. Возрастающая чувствительность IgD к протеолизу после связывания с антигеном может объясняться этими функциями.
Вопрос о конкретной форме участия IgD в иммунных процессах остается открытым. Предположительно он участвует в антиген-зависимой дифференцировке лимфоцитов. Подклассов IgD человека пока не обнаружено.

Подготовка к исследованию:

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

• Данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений производит лечащий врач.

• Данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений производит лечащий врач.

Иммуноглобулины – это гликопротеины, играющие важную роль в работе иммунной системы организма. Существует 5 классов антител (IgA, IgG, IgM, IgE, IgD), которые отличаются особенностями структуры и функций и входят в гамма-глобулиновую фракцию белков крови. Они вырабатываются плазматическими клетками (зрелыми В-клетками) в ответ на воздействие антигенов бактерий, вирусов, грибов, паразитов и других органических веществ, которые воспринимаются как «не свои». При первичном инфицировании или воздействии на организм чужеродных веществ иммунная система распознает их и стимулирует плазматические клетки вырабатывать антитела, которые связывают и нейтрализуют антигены. Иммунная система способна «запоминать» антиген, с которым ранее контактировала, и быстро реагировать на его повторное поступление в организм, вырабатывая большее количество иммуноглобулинов, что препятствует реинфицированию и повторному развитию болезни.
Основными иммуноглобулинами, которые обеспечивают длительную гуморальную защиту от повторного инфицирования, являются иммуноглобулины класса G. IgG составляют 70-80% от всех иммуноглобулинов крови. Время их полужизни в организме – 21-24 дня. Они нейтрализуют токсины, вирусы, опсонизируют антигены, усиливая их фагоцитоз, активируют систему комплемента по классическому пути. Данный класс антител способен проникать во внесосудистое пространство и выполнять защитную функцию в тканях. IgG – единственный вид иммуноглобулинов, который проникает через плаценту от матери к плоду и защищает ребенка в течение первых 4-6 месяцев жизни от возбудителей инфекций, с которыми ранее контактировала мать.
Специфические IgG вырабатываются в ответ на воздействие определенного антигена. Они начинают синтезироваться при первичном контакте с инфекционным агентом или чужеродным веществом, но позже, чем антитела класса IgМ. Затем количество IgG постепенно увеличивается в течение нескольких недель после начала инфекции и потом снижается до уровня, который в норме в течение многих лет сохраняется в крови. Повторное воздействие антигена вызывает быструю выработку большого количества IgG, что препятствует новому инфицированию. Данная особенность работы иммунной системы взята за основу при проведении вакцинации с использованием антигенов различных микроорганизмов.
Существует несколько подклассов IgG: IgG-1, IgG-2, IgG-3, IgG-4. Снижение уровня отдельных субклассов бывает причиной рецидивирующих инфекций. При этом дефицит иногда длительно не обнаружен, так как общий показатель IgG может находиться в пределах референсных значений. Дефицит или гиперпродукция суммарного IgG могут быть изолированными или сочетаться с изменением уровня других классов иммуноглобулинов. Например, недостаточный уровень IgG-2 и IgG-4 нередко сопровождает дефицит IgA.
Избыточная продукция иммуноглобулина G может быть связана с гиперстимуляцией всех клонов плазматических клеток или отдельного клона IgGпродуцирующих В-клеток. Это, в свою очередь, может быть связано с активным инфекционным процессом или некоторыми видами иммунопролиферативных заболеваний (например, миеломной болезнью).
Дефицит IgG бывает первичным (врожденным), что наблюдается редко, или вторичным (приобретенным), обусловленным различными факторами, истощающими гуморальный иммунитет.
При тяжелых иммунодефицитах с низкими IgG или при их отсутствии может потребоваться парентеральное введение препаратов иммуноглобулинов.

Подготовка к исследованию:

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

• Острые и хронические инфекционные заболевания органов дыхания, кишечника, урогенитального тракта.
• Фаза выздоровления после первичной инфекции.
• Острый период повторной инфекции.
• Острые и хронические заболевания печени (аутоиммунный гепатит, вирусный гепатит, цирроз, алкогольная болезнь печени).
• Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, коллагенозы, острая ревматическая лихорадка).
• Саркоидоз.
• Миеломная болезнь IgG-типа (значительное повышение IgG).
• Муковисцидоз.
• Болезнь Вальденстрема.
• Хронический лимфолейкоз.
• Лимфомы.
• Моноклональная гаммапатия неизвестной этиологии.
• Инфекционный мононуклеоз.
• Множественный склероз.
• Нейросифилис.
• СПИД.

• Физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-5 месяцев.
• Общий вариабельный иммунодефицит.
• Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона).
• Гипогаммаглобулинемия.
• Лейкоз.
• Удаление селезенки.
• Гипер-IgM-синдром.
• Недостаточность транскобаламина (витамина В12).
• Хроническая вирусная инфекция.
• Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар).
• Дефицит субклассов IgG.
• Синдром Вискотта-Олдрича.
• Воспалительные заболевания толстой кишки.
• Нефротический синдром.

Иммуноглобулины – гликопротеины, которые играют важную роль в работе иммунной системы. Существует 5 классов антител (IgA, IgG, IgM, IgE, IgD), которые отличаются особенностями структуры и функциями и входят в гамма-глобулиновую фракцию белков крови. Они вырабатываются плазматическими клетками (зрелыми В-клетками) в ответ на воздействие антигенов бактерий, вирусов, грибов, паразитов и других органических веществ, воспринимающихся как «не свои». При первичном инфицировании или воздействии на организм чужеродных веществ иммунная система распознает их и стимулирует плазматические клетки вырабатывать антитела, которые связывают и нейтрализуют антигены. Она способна «запоминать» антиген, с которым ранее контактировала, и на повторное его поступление в организм обеспечивать быструю реакцию и выработку большего количества иммуноглобулинов, препятствуя реинфицированию и повторному развитию болезни. Данная особенность иммунного ответа является теоретической основой вакцинации.
Первыми иммуноглобулинами, вырабатывающимися в начале иммунного ответа на попадание чужеродного антигена в организм, являются антитела класса IgМ. Для их образования не требуется дополнительного участия лимфоцитов Т-хелперов, которые ответственны за переключения синтеза на другие классы иммуноглобулинов, что и позволяет быстро запустить гуморальные иммунные механизмы защиты организма.
IgМ преимущественно циркулируют в кровотоке и составляют 5-10% от всех иммуноглобулинов крови. IgМ является пентамером – состоит из пяти субъединиц, каждая из которых имеет по два атигенсвязывающих центра. Длительность полужизни IgМ в организме – 5 дней. Данные антитела связываются с антигенами, опсонизируют и усиливают их фагоцитоз, активируют систему комплемента по классическому пути. IgМ в связи с большой молекулярной массой не способны проникать через плаценту от матери к плоду, поэтому их повышенное количество к определенному антигену свидетельствует о внутриутробном инфицировании плода. К IgМ относятся изогемагглютинины групп крови (антиА и антиВ), гетерофильные антитела и ранний ревматоидный фактор.
Специфические IgМ вырабатываются в ответ на воздействие определенного антигена. Они начинают синтезироваться при первичном контакте с инфекционным агентом или чужеродным веществом, на несколько дней раньше, чем появляются первые антитела класса IgG. Количество IgМ увеличивается в течение первых недель после инфицирования и постепенно снижается до полного исчезновения. IgМ сменяются IgG, которые обеспечивают длительную защиту от инфекций.
Избыточная продукция иммуноглобулина M может быть связана с гиперстимуляцией всех клонов плазматических клеток или отдельного клона IgMпродуцирующих В-клеток. Это может сопровождать активный инфекционный процесс или некоторые виды иммунопролиферативных заболеваний (например, миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема).
Дефицит IgM бывает первичным (врожденным), что наблюдается редко, или вторичным (приобретенным), обусловленным различными факторами, истощающими гуморальный иммунитет.

Подготовка к исследованию:

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

• Острые бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные инфекции.
• Фаза реконвалесценции после первичной инфекции.
• Заболевания печени (первичный билиарный цирроз, острый вирусный гепатит).
• Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).
• Внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, герпетическая инфекция, сифилис, цитомегаловирусная инфекция).
• Муковисцидоз.
• Макроглобулинемия Вальденстрема.
• Миеломная болезнь (IgМ-тип).
• Моноклональная криоглобулинемия.
• Гипер-IgМ-синдром (клинические проявления могут быть связаны с инфицированием пневмоцистами, цитомегаловирусами, аспергиллами, криптоспорами).
• Хронический и острый лимфолейкоз.
• Моноклональная гаммапатия неизвестной этиологии.
• Кандидоз кожи и слизистых.

• Гипогаммаглобулинемия, в частности физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-5 месяцев.
• Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность.
• Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона).
• Врожденный дефицит IgМ.
• Лейкозы и лимфомы.
• Миеломная болезнь (IgА- или  IgG-тип).
• СПИД.
• Удаление селезенки (в ней находится значительное количество В-клеток – продуцентов IgМ).
• Амилоидоз.
• Синдром Вискотта-Олдрича.
• Воспалительные заболевания толстой кишки.
• Нефротический синдром.

Анализ крови, направленный на индивидуальный подбор иммунокорректоров, назначается иммунологом при выявленных нарушениях в работе иммунной системы. Это исследование позволяет подобрать наиболее эффективный препарат, основываясь на индивидуальных особенностях иммунной защиты больного.
Иммунокорректорами называются лекарственные препараты, восстанавливающие функции иммунной системы и улучшающие иммунологические показатели. Выделяют следующие подгруппы препаратов:

• иммуностимуляторы, активизирующие иммунную систему, которые назначают преимущественно при иммунодефицитах;
• иммунодепрессанты способствуют снижению активности иммунной защиты, поэтому они назначаются после проведения хирургических вмешательств по трансплантации органов и тканей, при заболеваниях аутоиммунной природы;
• иммуномодуляторы - лекарственные препараты, направленность действия которых зависит от дозы и схемы приема.

Индивидуальный подбор иммунокорректоров рекомендуется иммунологом при:

• частых ОРВИ (более 5 раз в год), протекающих с серьезными осложнениями;
• аллергии с неясным аллергеном;
• аутоиммунных патологиях;
• ВИЧ, СПИДе;
• онкозаболеваниях;
• вялотекущих длительных микозах.

При подборе иммунокорректоров оценивается функционирование неспецифического, гуморального и клеточного иммунитета.

Подготовка к исследованию:

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить (по согласованию с врачом) применение любых лекарственных препаратов в течение 10 дней до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений производит лечащий врач.

• Данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений производит лечащий врач.

Состав исследования:

• Амиксин
• Гаммаферон
• Иммунал
• Интерон А
• ИФН в сыворотке
• ИФН-альфа
• ИФН-гамма
• Ликопид
• Неовир
• Полиоксидоний
• Реальдерон
• Реаферон (виферон)
• Роферон А
• Спонтанно-вырабатываемый ИФН
• Циклоферон

Интерфероны (ИФН) – важнейший компонент врожденной неспецифической защиты организма от инфекций (название интерфероны произошло от их свойства интерферировать с вирусной инфекцией клеток). Это семейство белков местной (аутокринной и паракринной) регуляции, которые способны активировать внутриклеточные процессы и межклеточные взаимодействия, обеспечивающие устойчивость к вирусным инфекциям, усиливающие врождённый и приобретённый иммунные ответы, модулирующие процессы развития и гибели нормальных и опухолевых клеток. Резистентность организма к вирусным инфекциям и ряду других заболеваний во многом зависит от активности группы генов системы интерферонов.
Препараты интерферона широко используют в медицине. Эффекты интерферонов непрямые – активация интерферонами специфических рецепторов вызывает каскад клеточных процессов, приводящих к индукции специфических стимулируемых интерферонами генов, кодирующих синтез множества белков, которые и обеспечивают противовирусные эффекты, противоопухолевое и антипролиферативное действие интерферонов. Индуцируемые интерферонами белки включают: ферменты, транскрипционные факторы, клеточные поверхностные гликопротеиды, цитокины, хемокины и другие факторы, действие которых продолжают исследовать. Продукция интерферонов клетками является преходящей, временной - «молчащие» в норме гены интерферонов индуцируются под действием продуктов вирусного и микробного происхождения и химических индукторов.
Интерфероны делят на три типа (α, β и γ), которые ассоциируют с определенными функциями и определенными клетками-продуцентами. Интерфероны α и β , несмотря на значительные структурные различия, имеют общие рецепторы и сходные функции. Вместе их называют также интерфероны I типа, или кислотно-стабильные интерфероны, в отличие от интерферона-γ, который имеет свои рецепторы и частично отличающиеся функции (он известен также как интерферон II, или кислотно-лабильный интерферон).
Интерферон α (выявлено более 20 его субтипов) — основной интерферон, который синтезируется в культуре лейкоцитов, индуцированной вирусом. Главными продуцентами ИФН-α являются плазмацитоидные дендритные клетки, существенный вклад в ИФН-α-продуцирующую способность крови вносят моноциты. Основные его функции – противовирусная активность и активация естественных киллеров. 
Интерферон β — основной интерферон, продуцирующийся культурой фибробластов, индуцированной двухспиральной РНК. Его основные продуценты – фибробласты, эпителиальные клетки и макрофаги, основная функция – противовирусная активность. 
Интерферон γ — основной интерферон, продуцирующийся иммунологически стимулированной (митогенами или антигенами) культурой лимфоцитов. Основные клетки-продуценты ИФН -γ — Т-лимфоциты. Основная функция гамма-интерферона – иммунорегуляция (включая активацию макрофагов, усиление Th1-ответа, индукцию экспрессии антигенов главного комплекса гистосовместимости типа II на антигенпрезентирующих клетках и др.); также как и другие интерфероны, он проявляет противовирусную и антипролиферативную активность. Все клетки животных способны продуцировать интерфероны, определенные клетки (лейкоциты и фибробласты) могут продуцировать более одного типа — как ИФН-α так и ИФН-β.
Исследование параметров интерферонового статуса позволяет выявить недостаточность системы интерферона. Оценка выявляемых изменений может служить ориентиром при диагностике, лечении и прогнозе заболеваний как вирусной, так и невирусной этиологии. Здоровые люди характеризуются низким уровнем сывороточного интерферона и высокими значениями индуцированного синтеза интерферонов. Стрессы и острые вирусные инфекции, аллергические состояния сопровождаются повышением уровня циркулирующего интерферона и снижением уровня индуцируемой продукции альфа- и гамма-интерферонов лейкоцитами. При бронхиальной астме, крапивнице уровень циркулирующего интерферона коррелирует с тяжестью заболевания.
Хронические вирусные инфекции (герпес, гепатит), рассеянный склероз сопровождаются подавлением всех показателей интерферонового статуса. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) характеризуются подавлением индуцируемой продукции альфа-интерферона. Острый лимфолейкоз, злокачественные образования сопровождаются подавлением индуцируемой продукции гамма-интерферона. Результаты исследования интерферонового статуса следует рассматривать в комплексе с остальными лабораторными и клинико-анамнестическими данными. Снижение продукции альфа- и гамма- интерферона, которое может быть и причиной, и следствием острых и хронических вирусных заболеваний, свидетельствует о врожденном или приобретенном дефиците системы интерферонов и может рассматриваться как показание для интерферон-стимулирующей терапии. Нормализация показателей интерферонового статуса обычно совпадает с процессами выздоровления. У людей старше 50 лет относительно чаще выявляется недостаточность системы интерферонов. Исследование параметров интерферонового статуса с определением чувствительности к лекарственным препаратам используют для подбора эффективной терапии при использовании препаратов экзогенного интерферона, индукторов интерферона и иммуномодуляторов.

Препараты интерферона:

• Ингарон — рекомбинантный человеческий интерферон-γ.
• Интрон — рекомбинантный человеческий интерферон-α-2b.
• Реаферон — рекомбинантный человеческий интерферон-α-2.
• Реальдирон — рекомбинантный человеческий интерферон-α-2b.
• Роферон — рекомбинантный человеческий интерферон-α-2a.

• Амиксин (межд. непатент. название - тилорон): дигидрохлорид 2,7-бис-[2(диэтиламино)-этокси]-флуорен-9-ОН-дигидрохлорид.
• Кагоцел: активное вещество - натриевая соль сополимера (1-4)- 6- 0- карбоксиметил -b-D-глюкозы, (1- 4)-b-D-глюкозы, (21-24) -2,3,14,15,21,24,29,32-октагидрокси -23-(карбокси-метоксиметил) -7,10-диметил- 4,13 -ди(2-пропил)-19,22,26,30,31-пентаоксагептацикло [23.3.2.216.05.28.08.27.09.1В.012.17] дотриаконта-1,3,5(28),6,8(27),9(18),10,12(17),13,1-декаена.
• Неовир – 2-(9-оксо-9,10-дигидроакридин-10-ил) ацетат натрия.
• Ридостин - смесь натриевых солей двухцепочечной и одноцепочечной РНК.
• Циклоферон – меглумина акридонацетат.

• Галавит - производное фталгидразида.
• Гепон (Hepon) - синтетический пептид, состоящий из 14 аминокислотных остатков.
• Иммунал – препарат сока эхинацеи пурпурной.
• Иммунофан - гексапептид (аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин).
• Иммуномакс - кислый пептидогликан с молекулярной массой 1 000 - 40 000 кД.
• Ликопид – активное вещество – глюкозаминилмурамилдипептид - 4-О-( 2-ацетиламино-2-дезокси-бета-D-глюкопиранозил )-N-ацетилмурамил]-L-аланил-D-альфа-глутамиламид.
• Полиоксидоний - международное непатентуемое название /состав: Azoximer (Азоксимер) - N-оксидированное производное полиэтиленпиперазина.
• Тактивин - комплекс полипептидов из вилочковой железы крупного рогатого скота.
• Тимоген - полипептид из вилочковой железы крупного рогатого скота.
• Панавир (Panavir) - очищенный экстракт побегов растения Solanum tuberosum, основное действующее вещество - гексозный гликозид, состоящий из глюкозы, рамнозы, арабинозы, маннозы, ксилозы, галактозы, уроновых кислот.

• Исследование рекомендуется проводить до начала применения лекарственных препаратов для выявления оптимальной чувствительности лейкоцитов крови к конкретным препаратам.
  
• Специальной подготовки не требуется.

• Данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений производит лечащий врач.

• Данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений производит лечащий врач.

Состав исследования:

• CD3+ (Т-лимфоциты)
• CD3+ (Т-лимфоциты)
• CD3+ CD4+ (Т-хелперы)
• CD3+ CD4+ (Т-хелперы)
• CD3+ CD8+ (Т-супрессоры)
• CD3+ CD8+ (Т-супрессоры)
• CD4+ /CD8+ (Иммунорегуляторный индекс)
• CD19+  (B-лимфоциты)
• CD19+ (В-лимфоциты)
• лейкоциты
• лимфоциты
• нейтрофилы

Исследование основных субпопуляций лимфоцитов – профильный анализ крови, при котором определяется уровень нескольких видов лимфоцитов, различающихся по функциям и стадиям развития.
Комплекс включает в себя исследование Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-цитотоксических лимфоцитов, B-лимфоцитов, EK-клеток, T-EK-клеток, определение общего количества лимфоцитов.
Анализ находит применение в иммунологии, инфекционистике, онкологии, хирургии. Показан при рецидивирующих и хронических инфекциях, состояниях иммунодефицита, аутоиммунных, аллергических и онкологических заболеваниях, при подготовке к операциям.
Основные субпопуляции лимфоцитов – группы клеток иммунной системы, различающиеся по функциям, происхождению, стадиям развития и поверхностным антигенным маркерам. Принадлежность к той или иной субпопуляции определяет роль лимфоцитов в формировании иммунного ответа, их расположение в лимфоидных органах, особенности циркуляции в кровеносной и лимфатической системе. Фенотипирование лимфоцитов необходимо для установления природы инфекционного агента, оценки состояния пациента, определения активности иммунной системы и необходимости медикаментозной терапии, контроля течения заболевания и составления прогноза.
При исследовании основных субпопуляций лимфоцитов выделяют несколько их групп. Т-лимфоциты созревают в тимусе, участвуют в клеточном иммунном ответе, регулируют функции B-лимфоцитов, ответственных за выработку антител. Т-хелперы распознают антигены и регулируют иммунный ответ через выработку цитокинов – сигнальных, информационных пептидов. Т-цитотоксические лимфоциты идентифицируют фрагмент антигена на поверхности клетки-мишени, направляют гранулы в область контакта с инфекционным агентом и запускают лизис поврежденной клетки. B-лимфоциты при контакте с антигеном делятся и дифференцируются в плазматические клетки, синтезирующие антитела. EK-клетки обладают естественной цитотоксической активностью, обеспечивают лизис поврежденных клеток-мишеней. T-EK-клетки имеют признаки Т-лимфоцитов, являются естественными неиммунными киллерами.

Подготовка к исследованию:

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

• Причиной повышения уровней основных субпопуляций лимфоцитов в крови является воспалительный процесс. 
• Количество Т-лимфоцитов увеличивается при иммунном воспалении.
• Количество Т-хелперов увеличивается при острых инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
• Количество Т-цитотоксических лимфоцитов увеличивается при острых внутриклеточных инфекциях, онкологических патологиях.
• Количество B-лимфоцитов увеличивается при острых и хронических инфекциях, аллергиях и аутоиммунных заболеваниях.
• Количество EK-клеток увеличивается при острых инфекциях с избытком бактериального или вирусного антигена, при онкопроцессах.
• Количество TEK-клеток увеличивается при хронических инфекциях, длительной персистенции антигена.
  

• Причиной снижения уровня основных субпопуляций лимфоцитов чаще всего является гипореактивность – преобладание тормозных процессов в организме на различных уровнях.
• Концентрация Т-лимфоцитов снижается при иммунологическом параличе – снижении или полном отсутствии иммунного ответа.
• Сниженный показатель Т-хелперов определяется при вторичных иммунодефицитных состояниях.
• Количество Т-цитотоксических лимфоцитов уменьшается при аутоиммунных и аллергических заболеваниях.
• Количество B-лимфоцитов уменьшается при перераспределении очагов воспаления.
• Количество EK-клеток уменьшается при высоком уровне Т-лимфоцитов.
• Сниженный уровень T-EK-клеток не имеет диагностического значения.

Ингибитор C1-эстеразы (С1-INH) – регуляторный белок, который действует как ингибитор многих сериновых протеаз, в том числе протеаз комплемента C1r и C1s, а также протеаз, участвующих в активации калликреина в калликреин-кининовой системе, фактора XIa, XIIa и плазмина в системе свертывания крови. Дефицит функции С1-ингибитора, связанный с количественной недостаточностью или сниженной активностью – один из наиболее частых врожденных дефектов системы комплемента. Он служит причиной наследственного ангионевротического отека, который проявляется повторными эпизодами сосудистого отека, захватывающего подслизистый слой дыхательных путей, пищеварительного тракта и подкожную клетчатку. Наиболее опасным является отек гортани. В большинстве случаев заболевание манифестирует в детстве, реже – во взрослом состоянии. 
Одной из причин, лежащих в основе этих нарушений при врожденном дефиците С1-INH, является неадекватная чрезмерная активация системы комплемента по классическому пути, который ведет к продукции анафилактических, хемотаксических и вазоактивных пептидов. Другая причина – увеличение сосудистой проницаемости под действием избытка брадикинина, который формируется в результате повышения уровня калликреина (в условиях дефицита ингибитора реакции преобразования прекалликреина в калликреин). 
Активность С1-ингибитора целесообразно определять одновременно с исследованием С3 и С4 факторов комплемента. Для наследственного ангионевротического отека характерен дефицит С1-INH и низкий уровень С4 (менее 30%).

Подготовка к исследованию:

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Понижение активности ингибитора С1-эстеразы ниже 40% указывает на функциональный дефект С1-INH при наследственной форме ангионевротического отека и является лабораторным подтверждением диагноза.
• Существуют редкие приобретенные формы патологии, развивающиеся во взрослом возрасте, нередко на фоне множественной миеломы или лимфопролиферативных заболеваний. 
• Обычно низкая активность ингибитора С1-эстеразы сопровождается уменьшением концентрации С4 компонента комплемента. При выявлении сниженных уровней С1-INH и С4 для подтверждения результатов рекомендуется повторное исследование через семь дней в отсутствие какого-либо лечения.

Система комплемента – это каскад из 20 белков – ферментов плазмы крови, обеспечивающих иммунную реакцию в ответ на взаимодействие антигена с антителом. Эта система отвечает за фагоцитоз, разрушение чужеродных бактерий и поддерживает различные воспалительные реакции. Активация каскада комплемента может осуществляться классическим путем, при котором стимулирующим фактором является взаимодействие антигена с антителом, или альтернативным путем, когда в роли этих факторов выступают полисахариды, эндотоксины или иммуноглобулины. Независимо от исходного стимулирующего фактора, конечным продуктом активации системы комплемента является сложный белок, способный разрушать мембраны клеток, содержащих чужеродные антигены. Девять главных компонентов комплемента обозначены как С1-С9.
Для выявления нарушений в системе комплемента и оценки ее функциональной целостности обычно проводится определение двух компонентов – С3 и С4.
С3-компонент синтезируется в различных тканях и органах и составляет до 70% от всех белков комплемента. Он участвует как в классическом (активируется комплексами антигена с IgG, IgM), так и в альтернативном пути активации (активируется комплексами антигена с IgA, IgE, Fab-фрагментами Ig, полисахаридными антигенами бактерий).
С3 – это ключевой компонент комплемента, участвующий в обеспечении неспецифической устойчивости (резистентности) организма к бактериальной инфекции. Под влиянием С3 повышается проницаемость сосудистой стенки и лейкоциты перемещаются к очагу воспаления, происходит их дегрануляция, в результате чего высвобождается большое количество биологически активных веществ. Фиксация С3-компонента комплемента на клеточной стенке бактерий (опсонизация) приводит к усилению фагоцитоза. Кроме того, С3-компонент играет важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний: он входит в состав иммунных комплек­сов. Снижение уровня С3 может приводить к ослаблению опсонизирующей функции крови, фагоцитоза и цитолиза.
С4-компонент комплемента синтезируется преимущественно в печени, легких и костях и активируется только по классическому пути. Он участвует в обеспечении фагоцитоза, нейтрализации вирусов и увеличивает проницаемость сосудистой стенки. Его содержание уменьшается при активном потреблении вследствие активации по классическому пути, при этом может снижаться устойчивость к инфекционным заболеваниям. Кроме того, дефицит С4-компонента связан с предрасположенностью к системной красной волчанке. При иммунокомплексных заболеваниях С4 адсорбируется на иммунных комплексах, а его уровень в крови снижается.

Подготовка к исследованию:

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Острые и подострые бактериальные, грибковые, паразитарные или вирусные инфекции;
• Холестаз;
• Желчнокаменная болезнь;
• Нефротический синдром;
• Амилоидоз (в фазу ремиссии);
• Ревматическая лихорадка и ревматоидный артрит;
• Злокачественные новообразования с метастазами;
• Лечение глюкокортикоидами.

Причины повышения уровня С4:

• Рак.
• Злокачественные ново­образования, саркомы, лимфомы.
• Хроническая крапивница.
• Дерматомиозит.
• Ювенильный ревматоидный артрит; ревматоидный спондилит.

• Врожденная недостаточность комплемента или нарушения в системе комплемента.
• Аутоиммунные и иммунокомплексные заболевания (в том числе сывороточная болезнь, острый постстрептококковый и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, хронический подострый бактериальный эндокардит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, ревматоидный артрит, целиакия).
• Рецидивирующие пиогенные инфекции.
• Болезнь Рейно.
• Рассеянный склероз.
• Лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь.
• Герпетиформный дерматит.
• B12-дефицитная или фолиеводефицитная анемия.
• Хронический гепатит и цирроз печени.
• Белковое голодание.
• Уремия.
• Грамотрицательный сепсис.
• Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами.
• Воздействие ионизирующего излучения.
• Отторжение почечного трансплантата.
• ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
• Обширные повреждения и неврозы тканей.

Причины снижения уровня С4:

• Врожденная недостаточность С4.
• Хронический бронхит.
• Курение.
• Криоглобулинемия.
• Пурпура Шейнляйн-Геноха.
• Хронический активный гепатит.
• Болезни иммунных комплексов.
• Системная красная волчанка, волчаночный нефрит.
• Отторжение почечного трансплантата.
• Подострый бактериальный эндокардит.
• Гломерулонефрит.
• Наследственный ангионевротический отек.
• Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами.

Комплемент представляет собой систему сывороточных белков, постоянно присутствующих в крови в неактивном состоянии. Для активации системы комплемента требуется наличие в крови комплекса антиген-антитело либо присутствие компонентов поверхностных структур клеток микроорганизмов.
Система комплемента включает в себя около 20 белков, при дефиците отдельных из них наблюдается функциональная недостаточность системы в целом. Это проявляется склонностью к рецидивирующим тяжелым инфекциям.
Недостаточность компонента комплемента C5 создает предрасположенность к инфекциям, вызываемым Neisseria gonorrhoeae и Neisseria meningitidis.

Подготовка к исследованию:

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Предрасположенность к инфекциям, вызываемым Neisseria gonorrhoeae и Neisseria meningitidis.
  

Исследование применяют для оценки функционального состояния системы комплемента (преимущественно классического и конечного путей активации).
Гемолитическая активность системы комплемента 50 (Hemolytic Complement 50, CH50) – скрининговый тест, применяемый в диагностике иммунодефицитных состояний при подозрении на дефицит компонентов системы комплемента. Традиционным методом оценки состояния системы комплемента является определение ее гемолитической активности – титра сыворотки, вызывающего гемолиз 50% нагруженных антителами эритроцитов. Такой тест позволяет оценить общую функциональную активность классического и терминального путей активации, включая факторы C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 и C9. В последнее время с той же целью применяют исследования, комбинирующие общий принцип гемолитических тестов с методами иммуноферментного анализа.
При отсутствии какого-либо компонента системы комплемента детектируемая активность в тесте CH50 отсутствует, при снижении уровня одного или более компонентов измеряемая активность уменьшается. Результат исследования отражает общую функциональную способность факторов комплемента преимущественно классического и терминального путей активации без указания аномального компонента (или компонентов). Следует учитывать, что тест не направлен на выявление дефектов альтернативного пути активации и может не выявить дефицит C9.

Подготовка к исследованию:

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• В числе других острофазовых белков при остром и хроническом воспалении. 

• Наиболее важным признаком врожденного дефицита основных компонентов комплемента является отсутствие детектируемой активности CH50, тогда как при иммунокомплексных заболеваниях, сопровождаемых потреблением комплемента, уровень СН50 обычно определяется.
  
• Генетический дефицит компонентов комплемента или регулирующих белков.
• Приобретенная недостаточность: иммунокомплексные болезни, инфекционные процессы, аутоиммунная патология, злокачественные заболевания, травмы, ожоги, гипокомплементемический уртикарный васкулит, заболевания печени.

Иммунный статус — это комплексный показатель состояния иммунной системы, это количественная и качественная характеристика состояния функциональной активности органов иммунной системы и некоторых неспецифических механизмов противомикробной защиты.

Состав исследования:

• Иммуноглобулины IgA, IgM, IgG.
• Фагоцитарная активность лейкоцитов и лимфоцитов.
• Клеточный иммунитет (Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-цитотоксические клетки, Иммунорегуляторный индекс, B-лимфоциты, NK-T-клетки, NK-клетки, Лейкоцитарная формула).

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений производит лечащий врач.

• Данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений производит лечащий врач.

Неспецифическая клеточная защита организма осуществляется лейкоцитами, которые способны к фагоцитозу. Фагоцитоз - это процесс узнавания, захвата и поглощения разных чужеродных структур (разрушенных клеток, бактерий, комплексов антиген-антитело и др.).
Клетки, осуществляющие фагоцитоз (нейтрофилы, моноциты, макрофаги), называются общим термином - фагоциты. Фагоциты активно передвигаются и содержат большое количество гранул с различными биологически активными веществами.

Подготовка к исследованию:

• Специальной подготовки не требуется.

• При бактериальных воспалительных процессах.
• Повышенное содержание лейкоцитов в крови (лейкоцитоз).
• Аллергические реакции, аутоаллергические заболевания.
  

• На фоне тяжелых инфекций, интоксикаций, ионизирующего облучения (вторичный иммунодефицит).
• Системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).
• Первичных иммунодефицитов (синдром Чедиака-Хигаси, хроническая гранулематозная болезнь).
• Хроническом активном гепатите, циррозе печени.
• Некоторых формах гломерулонефритов.

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) образовываются при взаимодействии растворимого антигена и антитела в крови. В норме они выводятся системой мононуклеарных фагоцитов. Крупные иммунные комплексы разрушаются в селезенке и печени. При чрезмерном количестве антигена, избыточном формировании иммунных комплексов и их неэффективной элиминации может возникнуть болезнь иммунных комплексов (гиперчувствительность III типа). При этом мелкие иммунные комплексы могут накапливаться в различных органах и тканях, вызывать воспалительный процесс и повреждение биологических структур. Болезнь иммунных комплексов опосредована активацией системы комплемента, образованием анафилотоксинов С3а и С5а, привлечением других клеток иммунной системы, инфильтрацией участка отложения ЦИК. Чаще иммунные комплексы откладываются в эндотелии кровеносных сосудов, почечных клубочках, суставах, что, соответственно, проявляется клиническими признаками васкулита, гломерулонефрита, артрита. Патогенез аутоиммунных заболеваний тесно связан с накоплением иммунных комплексов в тканях.
Длительная персистирующая инфекция может стать причиной повышенной концентрации ЦИК в крови. К патологиям иммунных комплексов относится сывороточная болезнь, которая возникает при парентеральном введении чужеродной сыворотки и имитирует эффект персистирующей инфекции.
Определение ЦИК в крови позволяет оценить активность заболевания, но не отражает количество иммунных комплексов, отложившихся в тканях. Повышение ЦИК характерно не только для какой-то одной болезни, поэтому интерпретировать результаты анализа необходимо в комплексе с клиническими данными и результатами других исследований.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Острые инфекционные заболевания.
• Персистирующие инфекции.
• Аутоиммунные заболевания (острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, полимиозит, склеродермия, синдром Шегрена, васкулит, криоглобулинемия, реактивный артрит).
• Экзогенный аллергический альвеолит.
• Острый гломерулонефрит.
• Феномен Артюса (местная реакция на введение антигена).
• Сывороточная болезнь.
• Эндокардит.
• Болезнь Крона.
• Новообразования.