Витамины группы D (D2 и D3) – группа жирорастворимых соединений, являющихся предшественниками кальцитриола (1,25-дигидроксивитамина D). Холекальциферол (витамин D3) образуется в коже из 7-дигидрохолестерола под воздействием ультрафиолетовых лучей, эндогенный холекальциферол является основным источником активного витамина D для человека. Кроме того, небольшое количество холекальциферола может быть получено с пищей (яичными желтками, жирной рыбой). Другой предшественник активного витамина D – эргокальциферол (витамин D2) в организме не синтезируется, но может быть получен с пищевыми продуктами (некоторыми растениями и в особенности дрожжевыми грибами). Немаловажные источники D2 и D3 в рационе современного человека – «фортифицированные» продукты, содержащие искусственно введенные витамины (молоко, маргарин, хлопья, апельсиновый сок).
D2 и D3 являются провитаминами и приобретают способность оказывать различные физиологические эффекты только после некоторых биохимических превращений, происходящих последовательно в печени и почках. Промежуточные продукты их метаболизма – 25-гидроксивитамин D2 и 25-гидроксивитамин D3, рассматриваемые обычно как одно соединение – 25-гидроксивитамин D (кальциферол). Конечные продукты их метаболизма – 1,25-дигидроксивитамин D2 и 1,25-дигидроксивитамин D3, которые рассматриваются как 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол). Кальцитриол (витамин D) является активным соединением, его основная функция связана с поддержанием баланса кальция и фосфора в организме и развитии и ремоделировании костной ткани. В последнее время также получены данные о роли витамина D в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы, рака кишки и депрессии.
Несмотря на то что ярко выраженный клинический дефицит витамина D (рахит) наблюдается гораздо реже, его недостатком страдает до 50-66% людей во всем мире. Дефицит витамина D часто протекает бессимптомно или с неспецифическими признаками (в виде диффузной миалгии и мышечной слабости, боли в костях таза, поясничного отдела позвоночника, нижних конечностей, и часто остается нераспознанной). Наиболее подвержены нехватке витамина D люди в возрасте старше 65 лет, младенцы, полностью находящиеся на грудном питании, темнокожие, жители северных широт и постояльцы домов престарелых, пациенты, принимающие противосудорожные препараты и глюкокортикостероиды, а также люди, страдающие ожирением. В клинической практике для оценки баланса витамина D, как правило, ограничиваются уровнем общего 25-гидроксивитамина D.
Комплексный анализ крови на витамины группы D включает раздельное определение метаболитов витамина D2 и D3. Это особенно важно при оценке динамики 25-гидроксивитамина D у пациентов, получающих препараты D2. Витамин D2 менее эффективно повышает уровень 25-гидроксивитамина D в крови, чем D3. Это обусловлено тем, что 25-гидроксивитамин D2 характеризуется меньшей связью с витамин-D-связывающим белком и поэтому быстрее выводится из кровотока.
Пациенты, получающие препараты витамина D, а также здоровые люди, принимающие мультивитамины, могут быть подвержены риску интоксикации кальцитриолом. Признаками отравления являются головная боль, металлический привкус, тошнота, рвота, острый панкреатит, а также нефро- и артериолокальциноз. При такой симптоматике назначается тест на витамины D2 и D3 в крови.
Необходимо отметить, что время полувыведения D2 и D3 составляет около 24 часов, поэтому при интерпретации результата исследования следует учитывать, сколько прошло с момента употребления препаратов или пищи, богатой витамином D (либо после воздействия солнечных лучей).
Стабильное нахождение организма человека в состоянии, обусловленном дефицитом витамина D, является причиной множества серьезных заболеваний, в том числе таких как: рак, сердечно-сосудистые заболевания, бесплодие, сахарный диабет, аллергия, остеопороз, хроническая боль и др.
Подготовка к исследованию:
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до анализа, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до анализа.
- Гипервитаминоз D.
- Заболевания желудочно-кишечного тракта (глютеновая энтеропатия, муковисцидоз).
- Недостаток ультрафиолетового излучения.
- Алиментраный дефицит витамина D (нехватка в питании).
- Прием противосудорожных препаратов и глюкокортикостероидов.
Витамины группы D (D2 и D3) – группа жирорастворимых соединений, являющихся предшественниками кальцитриола (1,25-дигидроксивитамина D). Холекальциферол (витамин D3) образуется в коже из 7-дигидрохолестерола под воздействием ультрафиолетовых лучей, эндогенный холекальциферол является основным источником активного витамина D для человека. Кроме того, небольшое количество холекальциферола может быть получено с пищей (яичными желтками, жирной рыбой). Немаловажный источник D3 в рационе современного человека – «фортифицированные» продукты, содержащие искусственно введенные витамины (молоко, маргарин, хлопья, апельсиновый сок).
D3 является провитамином и приобретает способность оказывать различные физиологические эффекты только после некоторых биохимических превращений, происходящих последовательно в печени и почках. В последнее время также получены данные о роли витамина D в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы, рака кишки и депрессии.
Несмотря на то что ярко выраженный клинический дефицит витамина D (рахит) наблюдается гораздо реже, его недостатком страдает до 50-66% людей во всем мире. Дефицит витамина D часто протекает бессимптомно или с неспецифическими признаками (в виде диффузной миалгии и мышечной слабости, боли в костях таза, поясничного отдела позвоночника, нижних конечностей, и часто остается нераспознанной). Наиболее подвержены нехватке витамина D люди в возрасте старше 65 лет, младенцы, полностью находящиеся на грудном питании, темнокожие, жители северных широт и постояльцы домов престарелых, пациенты, принимающие противосудорожные препараты и глюкокортикостероиды, а также люди, страдающие ожирением.
Пациенты, получающие препараты витамина D, а также здоровые люди, принимающие мультивитамины, могут быть подвержены риску интоксикации кальцитриолом. Признаками отравления являются головная боль, металлический привкус, тошнота, рвота, острый панкреатит, а также нефро- и артериолокальциноз.
Необходимо отметить, что время полувыведения D3 составляет около 24 часов, поэтому при интерпретации результата исследования следует учитывать, сколько прошло с момента употребления препаратов или пищи, богатой витамином D (либо после воздействия солнечных лучей).
Стабильное нахождение организма человека в состоянии, обусловленном дефицитом витамина D, является причиной множества серьезных заболеваний, в том числе таких как: рак, сердечно-сосудистые заболевания, бесплодие, сахарный диабет, аллергия, остеопороз, хроническая боль и др.
Подготовка к исследованию:
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до анализа, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до анализа.
- Гипервитаминоз D.
- Заболевания желудочно-кишечного тракта (глютеновая энтеропатия, муковисцидоз).
- Недостаток ультрафиолетового излучения.
- Алиментраный дефицит витамина D (нехватка в питании).
- Прием противосудорожных препаратов и глюкокортикостероидов.
Алюминий – самый распространенный в природе металл, проявляющий токсичность в отношении нервной и костной ткани при накоплении в организме. Он входит в состав бокситов, каолинита, шпатов и других соединений и широко используется в промышленности. В норме он присутствует у здорового человека в количестве 30-50 мг. Наибольшая его концентрация – 60% – обнаруживается в костной ткани, 25% – в легочной паренхиме, а на долю печени и головного мозга приходится 1-3%. С возрастом концентрация алюминия увеличивается. Его роль в человеческом организме остается не до конца ясной.
Главными источниками алюминия являются пищевые продукты и вода. Больше всего его находится в какао, чае, травах и специях. В сутки взрослая женщина потребляет около 7,2 мг алюминия, взрослый мужчина – 8,6 мг. Всасывание алюминия усилено при пониженном значении pH желудка (гиперацидном гастрите) и при железодефицитной анемии. Так как абсорбция алюминия из желудочно-кишечного тракта взрослого составляет всего 0,1-0,3%, пищевая интоксикация практически не встречается. Регулярное употребление антацидов и буферного аспирина может повышать уровень поступающего алюминия более чем в 1000 раз.
Для диагностики интоксикации алюминием измеряют его концентрацию в крови. Она отражает общее количество алюминия в организме и является предпочтительным тестом для диагностики хронического отравления.
Интоксикация алюминием может наблюдаться у рабочих, занятых на производстве, связанном с выработкой или применением этого металла. В этом случае алюминий в основном поступает ингаляционным путем. Длительное воздействие алюминия на организм увеличивает риск развития фиброзирующего альвеолита, альвеолярного протеиноза, астмы и злокачественных опухолей легких и мочевого пузыря. Кроме того, оно ассоциировано с нарушением памяти. Однако подавляющее большинство случаев интоксикации алюминием связано не с особенностями профессиональной деятельности, а с длительным гемодиализом и употреблением алюминийсодержащих лекарственных препаратов.
Основной путь выведения алюминия – экскреция с мочой. Поэтому он может накапливаться у пациентов с нарушением функции почек. Наибольшему риску хронической интоксикации подвержены пациенты с хронической почечной недостаточностью (ХПН), находящиеся на гемодиализе. Растворы, используемые для гемодиализа, содержат небольшое количество алюминия, который постепенно накапливается у пациента с терминальной стадией ХПН. Другой источник алюминия в этой группе пациентов – алюминийсодержащие препараты, связывающие фосфор. Кроме того, уремия увеличивает всасывание алюминия в тонкой кишке, а гемодиализ не обеспечивает его выведения из организма. Эти факторы приводят к тому, что у пациентов на гемодиализе отмечается наибольшая концентрация алюминия в крови. Стойкое повышение алюминия проявляется токсическими эффектами в отношении костной и нервной ткани. Концентрация алюминия выше 30 мкг/л ассоциирована с остеомаляцией, выше 80 мкг/л – с энцефалопатией, называемой диализной деменцией. Признаками остеомаляции являются боль в костях, наиболее часто в области поясничного отдела позвоночника, усиление лордоза и патологические переломы. Диализная деменция проявляется нарушениями поведения и речи, расстройствами памяти, а также судорожным синдромом.
Риску интоксикации алюминием также подвержены недоношенные новорожденные, получающие парентеральное питание. Механизмы почечной экскреции алюминия у младенцев развиты в меньшей степени, чем у взрослого, и в их организме задерживается до 75% поступающего алюминия. Поэтому длительное использование смесей для парентерального питания, содержащих небольшое количество алюминия, приводит к его накоплению в организме. Интоксикация алюминием в младенчестве вызывает необратимые последствия в детском возрасте. Так, применение стандартных растворов для парентерального питания в течение 10 дней ассоциировано с риском неврологических отклонений в 18 месяцев и снижением плотности костной ткани в 13-15 лет.
Уровень алюминия повышается также у пациентов с металлическими суставными протезами. Его концентрация выше 10 мкг/л отражает изнашивание частей протеза.
Так как повышенная концентрация алюминия оказывает разносторонние токсические эффекты, анализ на алюминий в крови дополняется рядом других лабораторных и инструментальных методов.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Хроническое отравление алюминием.
- Длительный гемодиализ.
- Длительное злоупотребление антацидами или буферным аспирином.
- Длительное полное парентеральное питание.
- Изнашивание частей алюминийсодержащего протеза.
Тяжелые металлы – неорганические элементы, в пять раз превышающие удельный вес воды. Некоторые из них могут приводить к серьезным последствиям для организма, например мышьяк, кадмий, ртуть, свинец имеют свойство биоаккумуляции и отрицательно влияют на репродуктивную, нервную системы, желудочно-кишечный тракт и другие. Предполагается, что одним из механизмов действия тяжелых металлов при их накоплении является избыточное образование свободных радикалов, которые, в свою очередь, повреждают ДНК и вовлекаются в окисление тиоловых групп белков и перекисное окисление липидов.
Современный человек подвержен повышенному риску интоксикации тяжелыми металлами. Их основными источниками являются загрязненная вода и воздух, а также продукты питания (например, рыба, выловленная из загрязненных водоемов, или фрукты и овощи, выращенные на загрязненной почве). У жителей крупных городов риск хронической интоксикации выше, так как небольшие, субтоксические дозы металла постоянно поступают в их организм и накапливаются в течение длительного времени. Реже отмечаются случаи острого отравления, при которых заболевание возникает в результате однократного поступления высоких доз токсических металлов. Острая интоксикация чаще носит профессиональный характер. Кроме того, интоксикация может развиться при применении препаратов токсических металлов в терапевтических целях для лечения некоторых заболеваний (соединения алюминия, лития, мышьяка). Особую опасность представляет литий, терапевтические дозы которого очень низкие.
Соединения тяжелых металлов могут поступать в организм различными путями: ингаляционно, перорально, парентерально, а также через кожу и слизистые оболочки. Выводятся они чаще всего очень медленно, через почки, печень, слюнные и потовые железы, слизистые оболочки, что сопровождается поражением этих органов.
Результаты исследования элементного статуса организма используются для индивидуального обследования, в медико-биологической экспертизе. Целесообразно назначать исследование при общем мониторинге состояния здоровья, эффективности лечения, при формировании групп риска по микроэлементозам, а также профессиональным заболеваниям, связанным с интоксикацией химическими соединениями.
Состав исследования:
- Алюминий
- Бор
- Железо
- Кадмий
- Калий
- Кальций
- Кобальт
- Кремний
- Литий
- Магний
- Марганец
- Медь
- Молибден
- Мышьяк
- Натрий
- Никель
- Ртуть
- Свинец
- Селен
- Сурьма
- Титан
- Хром
- Цинк
Подготовка к исследованию:
- Чистые волосы состригают с затылочной части головы на всю длину в количестве не менее 0,5 грамм (1-2 локона) и помещают в обычный бумажный конверт.
- Запрещается использовать перчатки, содержащие тальк.
- Острая или хроническая интоксикация токсическими металлами.
Тяжелые металлы – неорганические элементы, в пять раз превышающие удельный вес воды. Некоторые из них могут приводить к серьезным последствиям для организма, например мышьяк, кадмий, ртуть, свинец имеют свойство биоаккумуляции и отрицательно влияют на репродуктивную, нервную системы, желудочно-кишечный тракт и другие. Предполагается, что одним из механизмов действия тяжелых металлов при их накоплении является избыточное образование свободных радикалов, которые, в свою очередь, повреждают ДНК и вовлекаются в окисление тиоловых групп белков и перекисное окисление липидов.
Современный человек подвержен повышенному риску интоксикации тяжелыми металлами. Их основными источниками являются загрязненная вода и воздух, а также продукты питания (например, рыба, выловленная из загрязненных водоемов, или фрукты и овощи, выращенные на загрязненной почве). У жителей крупных городов риск хронической интоксикации выше, так как небольшие, субтоксические дозы металла постоянно поступают в их организм и накапливаются в течение длительного времени. Реже отмечаются случаи острого отравления, при которых заболевание возникает в результате однократного поступления высоких доз токсических металлов. Острая интоксикация чаще носит профессиональный характер. Кроме того, интоксикация может развиться при применении препаратов токсических металлов в терапевтических целях для лечения некоторых заболеваний (соединения алюминия, лития, мышьяка). Особую опасность представляет литий, терапевтические дозы которого очень низкие.
Соединения тяжелых металлов могут поступать в организм различными путями: ингаляционно, перорально, парентерально, а также через кожу и слизистые оболочки. Выводятся они чаще всего очень медленно, через почки, печень, слюнные и потовые железы, слизистые оболочки, что сопровождается поражением этих органов.
Результаты исследования элементного статуса организма используются для индивидуального обследования, в медико-биологической экспертизе. Целесообразно назначать исследование при общем мониторинге состояния здоровья, эффективности лечения, при формировании групп риска по микроэлементозам, а также профессиональным заболеваниям, связанным с интоксикацией химическими соединениями.
Состав исследования:
- Алюминий
- Барий
- Бериллий
- Бор
- Ванадий
- Висмут
- Вольфрам
- Галий
- Германий
- Железо
- Золото
- Йод
- Кадмий
- Калий
- Кальций
- Кобальт
- Кремний
- Лантан
- Литий
- Магний
- Марганец
- Медь
- Молибден
- Мышьяк
- Натрий
- Никель
- Олово
- Платина
- Ртуть
- Рубидий
- Свинец
- Селен
- Серебро
- Стронций
- Сурьма
- Титан
- Фосфор
- Хром
- Цинк
- Цирконий
- Чистые волосы состригают с затылочной части головы на всю длину в количестве не менее 0,5 грамм (1-2 локона) и помещают в обычный бумажный конверт.
- Запрещается использовать перчатки, содержащие тальк.
- Острая или хроническая интоксикация токсическими металлами.
Тяжелые металлы – неорганические элементы, в пять раз превышающие удельный вес воды. Некоторые из них могут приводить к серьезным последствиям для организма, например мышьяк, кадмий, ртуть, свинец имеют свойство биоаккумуляции и отрицательно влияют на репродуктивную, нервную системы, желудочно-кишечный тракт и другие. Предполагается, что одним из механизмов действия тяжелых металлов при их накоплении является избыточное образование свободных радикалов, которые, в свою очередь, повреждают ДНК и вовлекаются в окисление тиоловых групп белков и перекисное окисление липидов.
Современный человек подвержен повышенному риску интоксикации тяжелыми металлами. Их основными источниками являются загрязненная вода и воздух, а также продукты питания (например, рыба, выловленная из загрязненных водоемов, или фрукты и овощи, выращенные на загрязненной почве). У жителей крупных городов риск хронической интоксикации выше, так как небольшие, субтоксические дозы металла постоянно поступают в их организм и накапливаются в течение длительного времени. Реже отмечаются случаи острого отравления, при которых заболевание возникает в результате однократного поступления высоких доз токсических металлов. Острая интоксикация чаще носит профессиональный характер. Кроме того, интоксикация может развиться при применении препаратов токсических металлов в терапевтических целях для лечения некоторых заболеваний (соединения алюминия, лития, мышьяка). Особую опасность представляет литий, терапевтические дозы которого очень низкие.
Соединения тяжелых металлов могут поступать в организм различными путями: ингаляционно, перорально, парентерально, а также через кожу и слизистые оболочки. Выводятся они чаще всего очень медленно, через почки, печень, слюнные и потовые железы, слизистые оболочки, что сопровождается поражением этих органов.
Результаты исследования элементного статуса организма используются для индивидуального обследования, в медико-биологической экспертизе. Целесообразно назначать исследование при общем мониторинге состояния здоровья, эффективности лечения, при формировании групп риска по микроэлементозам, а также профессиональным заболеваниям, связанным с интоксикацией химическими соединениями.
Состав исследования:
- Алюминий
- Бор
- Железо
- Кадмий
- Калий
- Кальций
- Кобальт
- Кремний
- Литий
- Магний
- Марганец
- Медь
- Молибден
- Мышьяк
- Натрий
- Никель
- Ртуть
- Свинец
- Селен
- Сурьма
- Титан
- Хром
- Цинк
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- При заборе крови запрещается использовать перчатки, содержащие тальк.
- Запрещается использовать йодсодержащие антисептические средства. До начала забора крови место прокола вены протирается салфеткой с чистой дистиллированной водой.
- При заборе крови в несколько пробирок, пробирка для данного анализа (с белой крышкой) заполняется в первую очередь.
- Количество крови, необходимое для успешного анализа - не менее 2 мл.
- Запрещается касаться руками резинового уплотнения крышки пробирки.
- Острая или хроническая интоксикация токсическими металлами.
Тяжелые металлы – неорганические элементы, в пять раз превышающие удельный вес воды. Некоторые из них могут приводить к серьезным последствиям для организма, например мышьяк, кадмий, ртуть, свинец имеют свойство биоаккумуляции и отрицательно влияют на репродуктивную, нервную системы, желудочно-кишечный тракт и другие. Предполагается, что одним из механизмов действия тяжелых металлов при их накоплении является избыточное образование свободных радикалов, которые, в свою очередь, повреждают ДНК и вовлекаются в окисление тиоловых групп белков и перекисное окисление липидов.
Современный человек подвержен повышенному риску интоксикации тяжелыми металлами. Их основными источниками являются загрязненная вода и воздух, а также продукты питания (например, рыба, выловленная из загрязненных водоемов, или фрукты и овощи, выращенные на загрязненной почве). У жителей крупных городов риск хронической интоксикации выше, так как небольшие, субтоксические дозы металла постоянно поступают в их организм и накапливаются в течение длительного времени. Реже отмечаются случаи острого отравления, при которых заболевание возникает в результате однократного поступления высоких доз токсических металлов. Острая интоксикация чаще носит профессиональный характер. Кроме того, интоксикация может развиться при применении препаратов токсических металлов в терапевтических целях для лечения некоторых заболеваний (соединения алюминия, лития, мышьяка). Особую опасность представляет литий, терапевтические дозы которого очень низкие.
Соединения тяжелых металлов могут поступать в организм различными путями: ингаляционно, перорально, парентерально, а также через кожу и слизистые оболочки. Выводятся они чаще всего очень медленно, через почки, печень, слюнные и потовые железы, слизистые оболочки, что сопровождается поражением этих органов.
Результаты исследования элементного статуса организма используются для индивидуального обследования, в медико-биологической экспертизе. Целесообразно назначать исследование при общем мониторинге состояния здоровья, эффективности лечения, при формировании групп риска по микроэлементозам, а также профессиональным заболеваниям, связанным с интоксикацией химическими соединениями.
Состав исследования:
- Алюминий
- Барий
- Бериллий
- Бор
- Ванадий
- Висмут
- Вольфрам
- Галий
- Германий
- Железо
- Золото
- Йод
- Кадмий
- Калий
- Кальций
- Кобальт
- Кремний
- Лантан
- Литий
- Магний
- Марганец
- Медь
- Молибден
- Мышьяк
- Натрий
- Никель
- Олово
- Платина
- Ртуть
- Рубидий
- Свинец
- Селен
- Серебро
- Стронций
- Сурьма
- Титан
- Фосфор
- Хром
- Цинк
- Цирконий
- Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- При заборе крови запрещается использовать перчатки, содержащие тальк.
- Запрещается использовать йодсодержащие антисептические средства. До начала забора крови место прокола вены протирается салфеткой с чистой дистиллированной водой.
- При заборе крови в несколько пробирок, пробирка для данного анализа (с белой крышкой) заполняется в первую очередь.
- Количество крови, необходимое для успешного анализа - не менее 2 мл.
- Запрещается касаться руками резинового уплотнения крышки пробирки.
- Острая или хроническая интоксикация токсическими металлами.
Анализ определяет содержание ретинола, первичной формы витамина А, в крови.
Витамин А необходим для нормального зрения, функционирования иммунной системы и эмбрионального развития, для роста и целостности кожи, формирования костей. Кроме того, он нужен для образования глазных фоторецепторов, для поддержания структуры и целостности выстилающей поверхности глаз и других слизистых оболочек. Недостаток витамина А чреват гемералопией, повреждением глаз и в тяжелых случаях даже слепотой. Острый либо хронический избыток витамина А может являться токсичным и приводить к патологии плода.
Человек не способен производить витамин А, он лишь может получать его с пищей. В мясе он содержится в форме ретинола, тогда как овощи и фрукты – источник каротина (вещества, которое преобразуется в витамин А печенью).
Витамин А откладывается в печени и жировой ткани (он жирорастворим), здоровый взрослый организм может накапливать его значительный запас. Относительно стабильная концентрация витамина в крови поддерживается благодаря механизму обратной связи, который способствует его высвобождению из запасов по мере необходимости, а также усиливает либо понижает его усвоение из пищи.
Дефициту витамина А главным образом подвержены те, кто неправильно питается, и те, у кого имеется нарушение всасывания (синдром мальабсорбции), – прежде всего это люди, страдающие глютеновой болезнью, муковисцидозом, хроническим панкреатитом, а также пожилые и пациенты с алкоголизмом и болезнями печени.
Токсический эффект витамина А в основном дает злоупотребление витаминными добавками. Однако иногда к нему приводит большое количество пищи, содержащей повышенные концентрации витамина А, например печени.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Соответствующие норме показатели данного теста означают, что у пациента достаточное количество витамина A в данный момент. Однако анализ не выявляет, какой его резерв имеется в организме. Концентрация витамина А в крови поддерживается на стабильном уровне до тех пор, пока не исчерпаются его запасы.
- Повышенный уровень витамина А, как правило, указывает на то, что способность запасать его организмом исчерпана, а избыток витамина циркулирует в крови и может откладываться в тканях, давая токсический эффект.
- Низкий уровень витамина А свидетельствует о том, что все резервы исчерпаны и пациент испытывает его дефицит.
Витамины группы В являются микронутриентами, которые необходимы организму в очень маленьких количествах. Они играют важную роль в обмене веществ и производстве энергии. Витамины необходимы для поддержания здоровья кожи, костей, мышц, внутренних органов и нервной системы. Анализ на витамины В определяет их содержание в крови или моче и помогает оценить сбалансированность питания пациента.
Витамин В1 является коэнзимом, который помогает организму производить энергию. Он участвует в обмене глюкозы, аминокислот и алкоголя, необходим для нормального функционирования нервной системы, сердца и мышц. Пища, богатая витамином В1: злаковые хлопья, зерна, хлеб с отрубями, картофель, свинина, морепродукты, орехи, бобовые.
Определяется уровень В1 тестом на тиамин в крови либо тестом на транскетолазу (функциональным анализом на тиамин).
При нехватке витамина В1 наступают такие болезни, как:
- влажная бери-бери – сильный дефицит витамина, вызывающий сердечно-сосудистую недостаточность,
- сухая бери-бери – вызывает периферическую невропатию,
- геморрагический полиоэнцефалит, или болезнь Вернике-Корсакова, – сопровождается изменениями психики.
Причинами авитаминоза могут быть:
- недостаточное обеспечение организма витаминами В,
- неспособность усваивать и перерабатывать витамины,
- употребление пищи, которая подавляет активность витаминов,
- дефицит других витаминов либо минеральных веществ, что препятствует усвоению витамина В,
- возросшая потребность в витамине.
Симптомы, связанные с дефицитом витаминов группы В, могут быть характерными именно для этой группы, а могут быть и неспецифическими, особенно при умеренном дефиците витамина. Поскольку обычно бывает нехватка сразу нескольких витаминов, возможно одновременное проявление множественных симптомов. Общие симптомы авитаминоза включают в себя сыпь, дерматиты, воспаленный язык, пониженную чувствительность, покалывание и жжение в ладонях и ступнях, анемию, утомляемость, быструю смену настроений.
Токсическое действие витаминов группы В встречается редко, обычно оно связано с употреблением сильно превышенной дозы витамина. Высокая концентрация некоторых витаминов из группы В может повлиять на печень и нервную систему.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Высокий уровень витамина В1 бывает связан с витаминной токсичностью. Она встречается очень редко и обычно является следствием употребления высоких доз препаратов витамина.
- Низкие показатели витамина В1 могут указывать на его дефицит, однако по результатам анализа нельзя судить, вызван ли он недостаточным поступлением витамина или же неспособностью организма адсорбировать и использовать доступный витамин В1. Причем, как правило, у пациента обнаруживается недостаток сразу нескольких витаминов.
Определение концентрации витамина В12 в сыворотке крови – стандартный метод диагностики его дефицита.
Витамин В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. В последние годы важным источником витамина В12, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты.
В12 важен для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обмена, к тому же он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Дефицит витамина В12 может привести к развитию макроцитарной (мегалобластной) анемии. Основным ее проявлением является уменьшение количества эритроцитов в крови, но увеличение при этом их размера – образование макроцитов. Макроциты, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с нормальными эритроцитами и больше склонны к гемолизу, что приводит к усталости, слабости и другим симптомам анемии. Недостаток витамина В12 грозит поражением нервной системы (фуникулярным миелозом), которое проявляется в виде покалывания в ногах и руках пациента (дистальные парестезии), расстройстве чувствительности, повышении сухожильных рефлексов.
Основные причины дефицита витамина В12 в организме:
- Недостаточное поступление. В12 накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. Соответственно, группами риска являются голодающие люди и вегетарианцы.
- Нарушение всасывания. Дефицит В12 иногда возникает при различных заболеваниях тонкой кишки, нарушающих всасывание этого витамина (целиакии, болезни Крона, снижении кислотности желудочного сока (ахлоргидрии), а также при уменьшении реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки. Однако наиболее частая причина дефицита В12 – пернициозная анемия. В основе этого заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике.
- Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В12.
- Увеличение потребности организма в витамине. При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В12, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Острая и хроническая миелогенная лейкемия.
- Болезни печени (острый и хронический гепатит, цирроз, печеночная кома). Нарушение депонирования витамина В12 в печени.
- Истинная полицитемия – злокачественное заболевание кроветворной системы, сопровождающееся гиперплазией клеточных элементов костного мозга и увеличением уровня сывороточного витамина В12.
- Пернициозная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. В его основе лежит врожденная неспособность желудка секретировать внутренний фактор – вырабатываемое добавочными клетками желудка комплексное соединение, необходимое для усвоения витамина В12 в кишечнике.
- Потеря витамина при глистных инвазиях (широком лентеце).
- Беременность (чаще в последнем триместре).
- Полная или частичная гастроэктомия.
- Атрофический гастрит.
- Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, регионарный энтерит).
- Болезни кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания (целиакия, спру).
- Врожденное отсутствие транскобаламина-2, из-за которого нарушается всасывание и транспортировка витамина В12.
- Туберкулез подвздошной кишки.
- Лимфома тонкой кишки.
Рибофлавин (витамин B2) – водорастворимое биологически активное вещество, которое является коферментом многих жизненно важных окислительно-восстановительных ферментов и участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов. Существует приблизительно 15 флавопротеинов, в состав которых входит рибофлавин в виде флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД). Флавиновые ферменты окисляют различные кислоты, инактивируют высокотоксичные альдегиды и чужеродные изомеры аминокислот, принимают участие в синтезе коферментных форм витамина В6 и фолацина, поддерживают в восстановленном состоянии глутатион и гемоглобин, метаболизируют триптофан до ниацина и ретинол до ретиноевой кислоты. Витамин B2 также функционирует как кофактор глутатионредуктазы, повышая ее активность. Он необходим для образования и сохранения целостности эритроцитов, синтеза антител, процессов роста, тканевого дыхания. Совместно с витамином А B2 обеспечивает целостность слизистых. Кроме того, он способствует абсорбции железа и витамина В6 из пищи, снимает усталость глаз, предотвращает катаракту. Препараты рибофлавина используют в лечении кожных болезней, вяло заживающих ран, заболеваний глаз, диабета, анемий, цирроза печени, патологий кишечника.
В организм человека витамин B2 поступает с пищей. Он содержится в молоке, зелени, злаках, печени, почках, овощах, дрожжах, грибах, миндале. Также используется в качестве пищевого красителя Е101. В организме рибофлавин не накапливается, поэтому существует ежедневная потребность в его поступлении.
Уровень рибофлавина в крови может повышаться при парентеральном введении препарата, его высоком содержании в продуктах или пищевых добавках, однако его избыток достаточно быстро выводится через почки. Высокая концентрация витамина B2 в моче окрашивает ее в ярко-желтый цвет. Токсическими свойствами рибофлавин даже в больших дозах не обладает.
Суточная потребность взрослого человека в рибофлавине составляет 1,1-1,3 мг (у беременных 1,6 мг). Свет разрушает рибофлавин в продуктах питания, что необходимо учитывать при хранении и приготовлении пищи. Потребность в рибофлавине возрастает при интенсивных физических нагрузках и приеме пероральных контрацептивов.
Дефицит витамина B2 (арибофлавиноз) имеет некоторую клиническую схожесть с пеллагрой (дефицитом ниацина). Его проявлениями могут быть себорейный дерматит и грубая чешуйчатая кожа (особенно на лице), хейлоз (красные, отечные, покрытые трещинами губы), ангулярный стоматит (трещины в углах рта) и аналогичные поражения анальной и вагинальной областей, соединения слизистых оболочек и кожи, глоссит (набухший, болезненный, красный «фуксиновый» язык), переполненные кровью сосуды конъюнктивы и конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь, кератит и в некоторых случаях катаракта. Помимо этого, может развиться нормохромная нормоцитарная анемия, нервные расстройства, мышечная слабость, жгучие боли в ногах.
Изолированный неосложненный дефицит витамина B2 встречается редко. Обычно он сочетается с другими нарушениями питания и изменениями биохимических показателей.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Парентеральное введение рибофлавина, прием препаратов, содержащих его.
- Недостаточное употребление продуктов, содержащих рибофлавин.
- Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, синдром мальабсорбции.
- Прием антагонистов рибофлавина.
- Алкоголизм.
Ниацин (витамин В3) – водорастворимый витамин, который в организме человека превращается в никотинамид. Он входит в состав коферментов некоторых дегидрогеназ: никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ). В данных молекулярных структурах никотинамид выступает в роли донора и акцептора электронов и участвует в жизненно важных окислительно-восстановительных реакциях, которые катализируются десятками различных ферментов. В качестве кофактора энзимов никотинамид задействован в метаболизме белков, жиров и углеводов, пуриновом обмене, тканевом дыхании, распаде гликогена.
Ниацин обладает гиполипидемическим действием, расширяет мелкие кровеносные сосуды и улучшает микроциркуляцию. Он снижает концентрацию общего холестерина, аполипопротеина А, триглицеридов, липидов низкой плотности и увеличивает уровень липидов высокой плотности, которые обладают антиатерогенными свойствами (препятствуют образованию атеросклеротических бляшек в сосудах). Также он повышает фибринолитическую активность крови и препятствует тромбообразованию, уменьшая агрегацию тромбоцитов.
Ниацин преимущественно поступает в организм с пищей. Он содержится в ржаном хлебе, гречке, фасоли, орехах, неочищенном зерне, дрожжах, яичном желтке, молоке, мясе, печени, почках, грибах, ананасе. В пищевой промышленности используется в качестве пищевой добавки Е375. Удовлетворение потребности организма в ниацине также обеспечивается его синтезом из незаменимой аминокислоты триптофана при наличии витамина В6, рибофлавина и железабактериальной флорой кишечника.
При недостаточном поступлении ниацина поражаются кожа, органы пищеварения и нервная система. Дефицит этого витамина приводит к пеллагре – заболеванию, которое проявляется диареей, дерматитом, деменцией и без лечения опасно для жизни. Поражение кожи при пеллагре представляет собой напоминающую солнечный ожог эритему, особенно отчетливо выраженную на открытых для солнечных лучей частях тела; постепенно усиливается пигментация и кожа утолщается. Возникает тошнота, запоры или диарея, язык становится ярко-красным, появляется апатия, усталость, депрессия, головная боль, дезориентация, иногда больной даже теряет память. Развитию деменции с бредом предшествуют повышенная раздражительность, депрессивное состояние и анорексия.
При употреблении высоких доз витамина В3 возникает гиперемия кожи лица и верхней половины туловища, головокружение, парестезия, аритмия, диарея, сухость кожи и слизистой оболочки глаз, кожный зуд. Длительный прием ниацина может привести к жировой дистрофии печени, снижении толерантности к глюкозе, отеку диска зрительного нерва, астении, повышении концентрации в крови мочевой кислоты, АЛТ, ЛДГ, ЩФ. В период лечения препаратами никотиновой кислоты рекомендовано контролировать функцию печени.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Пероральное или парентеральное введение препаратов никотиновой кислоты.
- Недостаточное поступление витамина В3 в организм:
- Болезнь Хартнупа (наследственное заболевание, сопровождающееся нарушением усвоения некоторых аминокислот, в том числе триптофана).
- Неполноценное и несбалансированное питание (в том числе парентеральное).
- Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (патология поджелудочной железы, целиакия, персистирующая диарея, болезнь Крона).
- Состояние после оперативного лечения заболеваний ЖКТ (например, гастрэктомии).
- Состояния повышенного использования ниацина в метаболизме:
- Длительная лихорадка.
- Хронические инфекции.
- Заболевания гепатобилиарной области (острые и хронические гепатиты, цирроз печени).
- Гипертиреоз.
- Карциноидные опухоли (снижение уровня ниацина связано с повышенным потреблением триптофана для синтеза серотонина).
- Алкоголизм.
- Беременность (особенно на фоне никотиновой и лекарственной зависимости, многоплодия).
- Период лактации.
Витамин В5 (пантотеновая кислота) – широко распространенный в пищевых продуктах водорастворимый витамин. Основными его источниками для человека являются печень, почки, яичный желток и хлеб с отрубями. Кроме того, он в значительных количествах вырабатывается кишечной флорой.
Пантотеновая кислота всасывается в тонкой и толстой кишке, превращаясь в пантетин, который входит в состав кофермента А, без которого невозможен обмен белков, жиров и углеводов в организме. Он участвует в таких процессах, как:
- окисление и биосинтез жирных кислот,
- окислительное декарбоксилирование кетокислот (пировиноградной, альфа-кетоглутаровой и др.),
- синтез лимонной кислоты (при включении в цикл трикарбоновых кислот),
- синтез кортикостероидов, ацетилхолина и пр.,
- в целом витамин является акцептором и переносчиком кислотных остатков.
Суточная норма потребления пантотеновой кислоты для взрослых – 5-10 мг. Учитывая ее широкую распространенность в продуктах питания, гиповитаминоз может возникнуть лишь в исключительных случаях: при нарушении всасывания в кишке (синдроме мальабсорбции), разрушении витамина в желудочно-кишечном тракте (чаще у детей при избытке пищеварительных ферментов, гипоацидном гастрите), при длительном приеме антибиотиков, сульфаниламидных препаратов (опять же характерно для детей).
Что касается переизбытка B5: в редчайших случаях при терапии витамином В5 может развиваться гипервитаминоз, проявляющийся диспепсией и диареей.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Длительная терапия витамином В5.
- Бесконтрольный прием поливитаминных комплексов с высоким содержанием В5.
- Воздействие кофеина, алкоголя, барбитуратов.
- Прием диуретиков, особенно гипотиазида.
- У детей – малое содержание в пище белков, жиров, витамина С, витаминов группы В.
- Заболевания тонкого кишечника с синдромом мальабсорбции.
- Длительное применение многих антибиотиков и сульфаниламидов.
Витамин В6 – общее название трех веществ, поступающих в человеческий организм с пищей: пиридоксина, пиридоксаля и пиридоксамина. Каждое из них в процессе метаболизма переходит в активную форму – пиридоксальфосфат, который, являясь важнейшим коферментом, принимает участие в образовании эритроцитов, активации иммунных реакций, процессах усвоения нервными клетками глюкозы и синтеза нейротрансмиттеров, в белковом обмене (необходим для трансаминирования аминокислот), а также в обмене жиров, оказывая липотропный и гипохолестеринемический эффект.
Нормой потребления B6 для взрослого человека считается около 1,3 мг в сутки, во время беременности и лактации потребность в нем возрастает до 1,8-2,0 мг в сутки. Особо богаты этим витамином ростки зерновых, грецкие орехи и фундук, шпинат, картофель, морковь, цветная и белокочанная капуста, помидоры, клубника, черешня, печень, мясо, рыба. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника.
При сбалансированном питании нехватка В6 бывает крайне редко. Тем не менее ряд факторов увеличивает риск гиповитаминоза:
- сниженная функция почек,
- аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, целиакия, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и др.),
- гомоцистеинурия,
- длительный прием некоторых лекарственных средств (циклосерина, карбамазепина, вальпроевой кислоты, фенитоина, теофиллинсодержащих препаратов и др.),
- алкогольная зависимость.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Длительная терапия витамином В6.
- Беременность.
- Заболевания тонкого кишечника с синдромом мальабсорбции.
- Длительное применение многих антибиотиков, противоэпилептических, противотуберкулезных препаратов, антидепрессантов и оральных контрацептивов.
- Заболевания почек.
- Чрезмерное употребление алкоголя.
- Недостаточное количество витаминов в рационе.
В9 – водорастворимый витамин. Впервые он был выделен из листьев шпината, но уже за 20 лет до этого была установлена роль печени и дрожжей в терапии мегалобластической анемии – состояния, развивающегося при дефиците В9.
Витамин В9 поступает в организм с пищей. Он содержится в бобах, петрушке, салате, капусте, томатах, шпинате, спарже, печени, почках, мясе, грибах, дрожжах и разрушается при высоких температурах. Часть витамина В9 вырабатывается микрофлорой кишечника в присутствии парааминобензойной кислоты. Кроме того, в печени и почках есть запасы фолацина, которые могут компенсировать недостаточное его поступление в течение нескольких месяцев.
В9 всасывается в тонком кишечнике: в его слизистой происходят биохимические превращения витамина с образованием активных форм, способных проходить в кровь и участвовать в биохимических реакциях. Роль В9 в организме состоит в его способности переносить метильный остаток (СН3-) – это реакции, в ходе которых образуются ДНК и некоторые аминокислоты (глицин, метионин).
При гиповитаминозе синтез ДНК замедляется и появляются аномальные ДНК, которые легко распадаются из-за замены тиминовых нуклеотидов уридиновыми. При таком нарушении в первую очередь страдают клетки и ткани, которые часто обновляются, – кровь и эпителий, – что и определяет симптомы гиповитаминоза фолиевой кислоты.
Развивается мегалобластическая анемия, которая проявляется бледностью, слабостью, утомляемостью, в анализе крови видны атипичные клетки. Вдобавок снижается количество других элементов крови – тромбоцитов и лейкоцитов – и появляются их аномальные формы.
Другая ткань, страдающая при нехватке В9, – это эпителий: медленнее заживают раны, страдает желудочно-кишечный тракт – уменьшается выработка необходимых для пищеварения ферментов, развивается глоссит (поражение языка), эзофагит (поражение пищевода), гастрит, энтерит.
Важно различать мегалобластическую анемию, вызванную дефицитом фолатов, от той, что вызвана дефицитом витамина В12. При второй большие дозы фолатов способны скорректировать нарушения в крови пациента, но неврологические осложнения прогрессируют.
Кроме образования ДНК, витамин В9 участвует в производстве метионина из гомоцистеина. При гиповитаминозе количество гомоцистеина увеличивается, что повышает вероятность сердечно-сосудистых заболеваний.
Достаточный уровень фолатов в организме снижает риск развития онкологических заболеваний и играет особую роль при беременности, особенно на ранних сроках, – у плода происходит интенсивное деление клеток, закладываются будущие органы и ткани, особенно важна правильная закладка нервной трубки. Нарушение этих процессов приводит к порокам развития: к отклонениям нервной системы (анэнцефалии, гидроцефалии, спинномозговым грыжам), к нарушению формирования конечностей, к порокам сердца. Кроме того, дефицит В9 при беременности может вызывать неправильное формирование плаценты и даже прерывание беременности.
В сутки человеку нужно 25 мкг В9, однако потери при всасывании увеличивают количество, которое должно поступить с пищей, до 50 мкг. Потребность в В9 возрастает при беременности и кормлении грудью, а также при злокачественных опухолях, некоторых видах гемолитических анемий и кожных заболеваний.
Важно помнить, что неустойчивость витамина к кулинарной обработке может приводить к его недостатку в пище. К тому же вероятно развитие гиповитаминоза при нарушении всасывания – из-за злоупотребления спиртными напитками и кислыми продуктами, приема некоторых лекарств (барбитуратов, фенитоина), синдрома мальабсорбции.
При этом переизбыток В9 крайне маловероятен, так как, будучи водорастворимым, витамин выводится с мочой.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Передозировка препаратами, содержащих витамин В9 (поливитаминов, мамифола, фолиевой кислоты, фолацина).
- Недостаточное поступление витамина с пищей (голодание, преимущественное употребление пищи, прошедшей кулинарную обработку).
- Плохое усвоение В9 в кишечнике.
- Повышенная потребность в витамине В9 (беременность, грудное вскармливание, гемодиализ, онкологические заболевания).
Аскорбиновая кислота – водорастворимый витамин, необходимый для многих биологических процессов в организме. Он не синтезируется в организме человека и накапливается в тканях в минимальных количествах, поэтому его запасы должны постоянно пополняться с пищей. Основными источниками аскорбиновой кислоты являются растительные продукты: шиповник, черная смородина, цитрусовые, зеленые овощи (особенно брокколи), томаты, картофель, перец.
Витамин С обладает мощной антиоксидантной функцией и обезвреживает свободные радикалы в клетках, защищает от оксидативного стресса. Он является коферментом многих метаболических процессов. Он принимает участие в образовании коллагена, биосинтезе карнитина, всасывании железа, превращении допамина в норэпинефрин. Кроме того, аскорбиновая кислота необходима для заживления ран и роста тканей, для реализации функции надпочечников, секреции гормонов и интерферонов, метаболизма фолиевой кислоты, тирозина, фенилаланина. Он повышает всасываемость железа, уменьшает концентрацию холестерина в крови и способствует снижению высокого артериального давления. Аскорбиновая кислота помогает укреплению защитных свойств организма, усиливает иммунный ответ при инфекционных заболеваниях.
Курение, гемодиализ и стресс увеличивают потребность организма в витамине С.
При употреблении в одной дозе более 2 г витамина С может возникнуть боль в животе, диарея, тошнота, 3 г – повышение печеночных ферментов. Избыточное количество витамина С выделяется с мочой и калом. При этом в моче повышается уровень оксалатов, которые при патологии почек способствуют образованию камней мочевыводящих путей.
При дефиците аскорбиновой кислоты нарушается формирование соединительной ткани, возникают внутрикожные, внутрисуставные и внутриполостные кровоизлияния, появляется воспаление и кровоточивость десен, боль в суставах, выпадение волос, сухость кожи, резкая слабость и утомляемость, эмоциональная нестабильность. При недостаточном поступлении в организм витамина С у детей нарушается рост костей.
В экономически развитых странах случаи цинги (дефицита витамина С) редки, ею страдают нищие или злоупотребляющие алкоголем люди. Зарегистрированы случаи дефицита витамина С при строгом соблюдении макробиотической диеты.
При синдроме мальабсорбции (нарушении всасывания питательных веществ из пищеварительного тракта) возникают метаболические расстройства, которые проявляются признаками поливитаминной недостаточности.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Гипервитаминоз, обусловленный повышенным потреблением аскорбиновой кислоты (временный, так как избыток витамина С быстро удаляется из крови).
- Цинга (дефицит витамина С).
- Мальабсорбция (нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике).
- Алкоголизм или наркомания.
- Беременность.
- Гипертиреоз.
- Почечная недостаточность.
- Ревматические заболевания.
- Онкологические заболевания.
Витамин Е – группа из восьми соединений: четыре токоферола и четыре токотриенола (также в нее могут входить их эфирные производные). Витамин был открыт Г. Ивенсом в 1921 году. Название «токоферол» происходит от греческого tocos phero, что означает «несущий потомство». Суточная потребность в витамине у взрослых составляет 10-30 мг (у мужчин больше, чем у женщин) и увеличивается при активной мышечной работе.
Витамин Е не вырабатывается в организме, а поступает с пищей. Он содержится в растительных маслах (соевом, облепиховом, кукурузном), проросших зернах пшеницы и кукурузы, бобовых, яйцах, морской рыбе, зелени (шпинате, кресс-салате), авокадо, орехах (арахисе, миндале). В кишечнике витамин Е всасывается с участием желчных кислот и поступает в лимфу и далее с помощью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) разносится кровью по тканям. Он содержится в организме повсюду, но больше всего его в жировой ткани, печени, мышцах и ткани нервной системы.
Основная функция витамина Е в организме – антиоксидантная: торможение перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот за счет захватывания неспаренных электронов активных кислородсодержащих радикалов (АКР). Было установлено, что благодаря этому свойству токоферол предотвращает прогоркание масла, а у человека защищает мембраны клеток от действия свободных радикалов. Они образуются постоянно, причем их производство усиливается при курении, различных заболеваниях. Таким образом, клетки постоянно нуждаются в защите от окисления, а при дефиците антиоксидантов их мембраны будут разрушаться. К другим функциям витамина Е относится участие в образовании гемоглобина, в экспрессии генов, а также уменьшение выработки клетками эндотелия простациклинов, а тромбоцитами – тромбоксанов, что препятствует прикреплению тромбоцитов к внутренней оболочке сосудов и снижает риск атеросклероза и тромбоза.
Причины нехватки витамина Е могут быть различны. Его недостаточное поступление с пищей встречается достаточно редко, если человек не голодает. Для нормального усвоения витамина Е необходима желчь, поэтому гиповитаминоз бывает из-за нарушенного всасывания жиров в кишечнике – синдрома мальабсорбции (при целиакии, болезни Крона, у недоношенных или маловесных новорожденных), недостаточного образования или поступления желчи в просвет кишечника (вследствие пороков развития). Кроме того, при снижении количества определенных белков в крови нарушается транспорт витамина Е к органам и тканям, что тоже приводит к его дефициту (например, при наследственной абеталипопротеинемии).
При недостатке токоферола страдает весь организм, но в первую очередь ткани с большой протяженностью мембран и высокой интенсивностью процессов окисления, т.е. мышечная и нервная, ткани с высокой степенью пролиферации (эпителий мужских половых желез, печень и почки, ткани зародыша), а также эритроциты, которые при нехватке токоферола могут разрушаться.
К симптомам дефицита витамина Е относят мышечную слабость из-за миодистрофии, распространяющуюся как на скелетные мышцы, так и на гладкие, а также на миокард. Поражение нервных клеток ведет к расстройствам координации произвольных движений, расстройствам речи, нарушению чувствительности. В крови может происходить гемолиз, нарушение формы эритроцитов. Витамин Е необходим для нормального развития беременности. Его недостаток может привести к нарушению репродуктивной функции, прерыванию беременности на ранних сроках, вредить зрению.
Предполагают, что витамин Е предотвращает развитие злокачественных образований и атеросклероза – одних из основных причин смерти в развитых странах.
Переизбыток токоферола встречается при его избыточном поступлении, чаще при передозировке витаминсодержащих препаратов (поливитаминов, витамина Е, ацетата токоферола, эвитола). Он приводит к нарушению активности витамина А и К. К последствиям гипервитаминоза относят тромбоцитопатии, нарушения свертывающей способности крови, нарушение темнового зрения, гипогликемию.
Витамин Е обладает способностью накапливаться в организме.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Чрезмерное поступление с пищей.
- Передозировка препаратов, содержащих витамин Е.
- Недостаточное поступление с пищей.
- Недостаточное усвоение витамина Е в кишечнике вследствие тех или иных врожденных и приобретенных патологий.
- Нарушение образования желчи или ее поступления в просвет кишечника.
- Нарушения транспорта витамина Е, связанные с недостаточностью транспортных белков.
Витамин К является жирорастворимым витамином и существует в трех структурных вариантах: витамин К1 (филлохинон), К2 (менахинон) и К3 (менадион). Кроме различия в строении молекулы, филлохинон и менахинон отличаются по источнику поступления в организм.
Филлохинон встречается в продуктах растительного и животного происхождения. Большое количество филлохинона содержится в зеленых овощах (брюссельская и белокочанная капуста, салат-латук, шпинат, петрушка) и растительных маслах (оливковое и подсолнечное масла). Филлохинон – основная форма витамина К, поступающего с пищей.
В отличие от филлохинона, менахинон не поступает извне, а вырабатывается в кишечнике микрофлорой. В подвздошной кишке под воздействием желчных кислот и солей происходит всасывание обеих форм витамина К, а главным органом, где они запасаются, является печень. Менее липофильный филлохинон легко мобилизуется из ткани печени и активно расходуется в метаболических процессах. Соответственно, филлохинон является и преобладающей формой витамина К, присутствующей в сыворотке крови.
Некоторые факторы, такие как возраст, пол, менопауза, влияют на метаболизм витамина К. Запасы филлохинона у людей старше 60 лет меньше, чем у более молодых (до 40 лет). Кроме того, имеются генетические особенности метаболизма витамина К. Так, у пациентов – носителей полиморфного варианта E2 гена ApoE он более медленный. Это следует учитывать при назначении препаратов кумарина для лечения гиперкоагуляционных состояний (характеризующихся повышенной свертываемостью крови).
Витамин К первоначально получил название koagulations vitamin – так датский ученый назвал открытое им вещество, необходимое для осуществления свертывания крови, а именно для гамма-карбоксилирования факторов свертывания крови II, IV, IX и X, а также естественных антикоагулянтов протеина C и протеина S. Гамма-карбоксилированные факторы обладают уникальной способностью связывать IV фактор свертывания крови – ионы кальция. Процесс гамма-карбоксилирования осуществляется гепатоцитами. При отсутствии витамина К возникает дефицит указанных факторов свертывания, что проявляется повышенной кровоточивостью.
Несмотря на то что ежедневно около 60-70% поступившего с пищей филлохинона выводится из организма с мочой или желчью, дефицит витамина К встречается достаточно редко. Это обусловлено, прежде всего, присутствием этого витамина во многих продуктах питания и запасами витамина в печени. Дефицит витамина К в подавляющем большинстве случаев вызван нарушениями его всасывания в тонкой кишке. Подобные нарушения сопровождают такие заболевания, как целиакия, болезнь Крона, болезнь Уиппла, муковисцидоз, а также состояние после резекции терминального отдела подвздошной кишки. При хроническом панкреатите дефицит липазы приводит к нарушению расщепления жиров до молекул жирных кислот и моноглицеридов, что значительно затрудняет всасывание жирорастворимых витаминов, в том числе и витамина К. Схожая ситуация возникает при гипергастринемии: при этом избыток гастрина стимулирует выработку большого количества соляной кислоты в желудке, которая инактивирует панкреатическую липазу. Поэтому у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, антральным гастритом и синдромом Золлингера-Эллисона всасывание витамина К снижено. При заболеваниях печени и желчного пузыря нарушена продукция и секреция желчи, необходимой для всасывания витамина К, так что при хронических гепатитах и циррозе печени, хроническом холангите и холецистите абсорбция витамина К также снижена. Недостаток желчных кислот и солей наблюдается и при дисбактериозе кишечника. При этом микроорганизмы используют желчные кислоты для осуществления собственных метаболических процессов раньше, чем желчь поступает в терминальный отдел подвздошной кишки. Гиполипидемическое средство холестирамин связывает избыток холестерина и желчных кислот в кишечнике, что также затрудняет всасывание витамина К. Редкое генетическое заболевание абеталипопротеинемия сопровождается нарушением транспорта жиров из кишечника в лимфу, а затем в системную циркуляцию, при этом транспорт витамина К также нарушен.
Дефицит витамина К можно заподозрить при частых носовых кровотечениях, мено- и метроррагиях, экхимозах, позднем кровотечении в послеоперационном периоде (например, после удаления зуба), спонтанном или развившемся на фоне минимальной травмы кровоизлиянии в сустав, мышцу и забрюшинную полость. Следует отметить, что такая симптоматика свойственна не только дефициту витамина К. Наоборот, эти проявления встречаются при всех заболеваниях, сопровождающихся качественным или количественным изменением факторов свертывания крови и фибринолиза. Для дифференциальной диагностики коагулопатий в клинической практике чаще всего проводят тесты на протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Их недостаток заключается в том, что они являются непрямыми методами оценки дефицита тех или иных факторов, позволяют предположить, но не подтвердить дефицит витамина К как причину повышенной кровоточивости. Для подтверждения же дефицита витамина К используют непосредственно измерение концентрации филлохинона в сыворотке крови.
С помощью витамина К происходит созревание белка костной ткани остеокальцина. Остеокальцин синтезируется остеобластами и способен связывать ионы кальция, что обеспечивает обызвествление новообразованной кости. Для синтеза активного остеокальцина, как и для синтеза факторов свертывания крови, необходима реакция гамма-карбоксилирования, которая осуществляется только в присутствии витамина К. При дефиците витамина К гамма-карбоксилирования остеокальцина не происходит, что сопровождается понижением минерализации костной ткани. Поэтому дефицит витамина К способствует развитию остеопороза. Высокий уровень филлохинона в препубертатном периоде связан с высокой плотностью костной ткани у здоровых девочек. В период активного роста и формирования костной ткани достаточное потребление витамина К необходимо для профилактики остеопороза. В пожилом возрасте нехватка витамина K увеличивает скорость резорбции кости. Например, потребление с пищей витамина К в количестве менее 109 мкг/день повышает риск перелома шейки бедра. И наоборот, более 250 мкг/сут понижает риск перелома шейки бедра. В суточном рационе молодого человека в среднем присутствует около 80 мкг витамина К, что в целом соответствует принятым диетологическим рекомендациям (рекомендованное количество составляет 1 мкг/кг/сут). Содержание филлохинона в рационе пожилых людей, употребляющих много мучных продуктов и мало зеленых овощей, часто находится на нижней границе нормы. Несмотря на то что при таком уровне поступления витамина К клинически определяемой коагулопатии не развивается, этого количества оказывается недостаточно для полноценной минерализации костной ткани. Такое состояние рассматривается как субклинический дефицит витамина К. Своевременная диагностика и лечение субклинического дефицита витамина К улучшает состояние костной ткани. Поэтому определение концентрации витамина К используют для оценки нутриентного статуса, при комплексной оценке состояний костной ткани и разработке индивидуальных диетологических рекомендаций.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Высокое содержание зеленых овощей в рационе.
- Высокое содержание жиров в рационе.
- Гипертриглицеридемия на фоне употребления алкоголя, пероральных контрацептивов, сахарного диабета, хронической почечной недостаточности, применения гипотиазида и бета-блокаторов.
- Низкое содержание зеленых овощей в рационе.
- Заболевания кишечника с поражением тонкой кишки, – целиакия, болезнь Крона, болезнь Уиппла, муковисцидоз, – а также состояние после резекции терминального отдела подвздошной кишки.
- Заболевания печени: хронический гепатит, постинфекционный и алкогольный циррозы.
- Заболевания желчного пузыря: хронический холангит и холецистит.
- Хронический панкреатит.
- Язва двенадцатиперстной кишки, антральный гастрит, синдром Золлингера-Эллисона.
- Дисбактериоз кишечника.
- Применение холестирамина.
- Абеталипопротеинемия.
- Пожилой и старческий возраст, постменопауза.
- Применение препаратов кумарина (варфарина).
Витамины – жизненно важные микронутриенты, необходимые для нормального функционирования клеток, тканевого дыхания, метаболизма белков, жиров и углеводов, работы различных ферментных систем организма, окислительно-восстановительных процессов. Дефицит витаминов отрицательно влияет на здоровье человека и функции практически всех органов.
Состав исследования:
- 25-гидрокси-витамин D3
- Бета-каротин
- Витамин A (ретинол)
- Витамин B1 (тиамин)
- Витамин B2 (рибофлавин)
- Витамин B3 (ниацин)
- Витамин B5 (пантотеновая кислота)
- Витамин B6 (пиридоксин)
- Витамин B9 (фолат)
- Витамин B12 (цианокобаламин)
- Витамин C (аскорбиновая кислота)
- Витамин E (токоферол)
- Витамин K (филлохинон)
- Коэнзим Q10 (убихинон)
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Витамины – жизненно важные микронутриенты, необходимые для нормального функционирования клеток, тканевого дыхания, метаболизма белков, жиров и углеводов, работы различных ферментных систем организма, окислительно-восстановительных процессов. Дефицит витаминов отрицательно влияет на здоровье человека и функции практически всех органов.
Состав исследования:
- Витамин A (ретинол)
- Витамин E (токоферол)
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Коэнзим Q10 (убихинон) – это жирорастворимый витаминоподобный хинон, являющийся одним из основных компонентов дыхательной цепи митохондрий и обеспечивающий энергетический обмен клеток, также он выполняет функции антиоксиданта и стабилизатора мембран клеток. Его уровень в крови зависит от таких факторов, как концентрация холестерина и триглицеридов, пол, возраст, а также употребление алкоголя. В последнее время дефицит коэнзима Q10 в организме связывают с риском развития гипертонической болезни, хронической сердечной недостаточности, нейродегенеративных заболеваний, а также статинассоциированной миопатии. Его концентрацию определяют для оценки баланса этого соединения в организме, а также при лечении указанных заболеваний с помощью препаратов коэнзима Q10.
Человек способен к самостоятельному синтезу эндогенного коэнзима Q10. Он образуется во всех клетках организма (что нашло отражение в его втором названии – ubiquitous quinone, «вездесущий хинон»), однако наибольшая его концентрация наблюдается в тканях с высоким уровнем энергетического обмена (миокард, головной мозг, печень, почки и поджелудочная железа). Коэнзим Q10 синтезируется из мевалоновой кислоты, также являющейся предшественником холестерина. Q10, поступающий с пищей, вносит гораздо меньший вклад в общий запас этого соединения в организме здорового человека, чем эндогенный убихинон. Основными источниками алиментарного коэнзима Q10 являются мясо и курица, взрослый мужчина в сутки потребляет около 3-5 мг. Следует отметить, что алиментарный путь поступления коэнзима Q10 играет значительно более важную роль в организме больного человека. В первую очередь это касается заболеваний, в патогенезе которых важны нарушения энергетического обмена. Назначение пероральных препаратов коэнзима Q10 с контролем его концентрации в крови – один из перспективных методов лечения этой группы заболеваний.
При оценке содержания коэнзима Q10 в крови пациентов, принимающих содержащие его препараты, следует учитывать некоторые особенности метаболизма экзогенного убихинона. Коэнзим Q10 медленно реабсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Так, пиковая концентрация около 1 мкг/мл после однократного приема 100 мг коэнзима Q10 наблюдается через 5-10 часов. Концентрация коэнзима Q10 в плазме прямо пропорциональна уровню поступившего коэнзима Q10 в диапазоне низких и средних доз (30-300 мг в сутки). Его реабсорбция замедляется в диапазоне мегадоз (300-3000 мг в сутки). Диета с высоким содержанием жиров способствует лучшему всасыванию убихинона, при этом применение витамина Е препятствует его всасыванию.
Коэнзим Q10 медленно выводится из организма. Так, время его полувыведения составляет 34 часа. У пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы (вирусные гепатиты, желчнокаменная болезнь) экскреция коэнзима Q10 может быть нарушена.
Наиболее убедительные данные получены в отношении роли коэнзима Q10 в лечении гипертонической болезни. Показано, что назначение препаратов коэнзима Q10 на длительный период связано со снижением уровня артериального давления. Следует отметить, что концентрация коэнзима Q10 в крови, достигаемая при назначении препаратов и необходимая для проявления антигипертензивного эффекта, превышает нормальную концентрацию этого соединения в крови. Терапевтический эффект коэнзима Q10 наблюдается при его уровне в крови 2-3,5 мкг/мл (для сравнения: концентрация коэнзима Q10 в крови человека, не получающего препараты убихинона, колеблется от 0,55 до 1,87 мкг/мл). Чтобы оценить эффективность лечения препаратами коэнзима Q10, измеряют его концентрацию в крови. Особое значение это исследование имеет при назначении препаратов коэнзима Q10 пациентам с гипертонической болезнью и сочетанной патологией. Это связано с наличием у коэнзима Q10 антикоагуляционного и гипогликемического эффекта, что следует учитывать при совместном назначении коэнзима и варфарина или гипогликемических препаратов.
Другой клинической ситуацией, когда целесообразно контролировать уровень коэнзима Q10 в крови, является лечение болезни Паркинсона, хореи Хантингтона, митохондриальных энцефаломиопатий и других нейродегенеративных заболеваний. Несмотря на то что препараты коэнзима Q10 – достаточно безопасные соединения, их прием может сопровождаться дозозависимыми побочными эффектами, такими как тошнота, рвота, диарея, нарушения аппетита и дискомфорт в области живота. Эти проявления наиболее характерны для длительного приема мегадоз препаратов. Достигаемая при такой схеме лечения высокая концентрация коэнзима Q10 в крови необходима для поступления этого соединения через гемато-энцефалический барьер в головной мозг.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Лечение препаратами коэнзима Q10.
- Заболевания гепатобилиарной системы (вирусные гепатиты, желчнокаменная болезнь).
- Митохондриальные энцефаломиопатии.
- Болезнь Паркинсона.
- Хорея Хантингтона.
- Мигрень.
- Гипертоническая болезнь.
- Хроническая сердечная недостаточность.
- Статинассоциированная миопатия.
Марганец – элемент, встречающийся в свободном виде в живой природе, а также входящий в состав некоторых органических и неорганических соединений организма человека. Он необходим для формирования костной ткани, синтеза белков, молекул АТФ и регуляции клеточного метаболизма. Кроме того, марганец выступает в роли кофактора одной из разновидностей супероксиддисмутазы (марганцевой), нейтрализующей свободные радикалы, и ферментов глюконеогенеза.
Этот микроэлемент поступает в организм вместе с пищей. Он присутствует в большом количестве в лесных и грецких орехах, арахисе, шпинате, свекле, чесноке, абрикосах и некоторых других продуктах. Суточная потребность взрослого человека в марганце составляет 1,8-2,6 мг. В норме лишь 1-3% поступающего с пищей марганца абсорбируется в кишке, большая же часть выводится с калом. Как и в случае с другими микроэлементами, концентрация марганца поддерживается на очень низком, но достаточном для обеспечения физиологических функций уровне. Нарушения его баланса могут носить острый или хронический характер и диагностируются с помощью анализа на марганец в крови.
Пищевое отравление солями марганца встречается крайне редко, так как обычно лишь малая его часть всасывается в кишке. Подавляющее большинство случаев отравления – это примеры хронической интоксикации, связанные с вдыханием марганцевой пыли. Наибольшему риску подвержены рабочие, занятые на добыче руды и производстве стали. Обширная поверхность легких обеспечивает быстрое всасывание марганца в кровь, откуда он поступает в различные органы. Отложение марганца в ткани головного мозга сопровождается развитием характерного клинического синдрома, называемого марганцевым паркинсонизмом. Его признаки включают в себя нарушение походки, "маскообразное" лицо, дистонию и слюнотечение. В отличие от идиопатического паркинсонизма, при этой форме отсутствует тремор в покое, но можно наблюдать постуральный и интенционный тремор. Дифференциальная диагностика идиопатического и марганцевого паркинсонизма обязательна, так как заболевания имеют разный прогноз и лечатся по-разному. Особенность марганцевого паркинсонизма заключается при отсутствии ответа на лечение препаратами дофамина и в необратимости изменений. Анализ на марганец в крови позволяет дифференцировать два этих состояния.
Также оценка уровня марганца в крови может потребоваться при обследовании молодого пациента с признаками нетипичного паркинсонизма. Некоторые люди, употребляющие и самостоятельно изготавливающие инъекционные наркотики, применяют в качестве окислителя перманганат калия, который вместе с наркотическим веществом поступает в кровь. В результате концентрация марганца у таких пациентов может составлять 2000-3000 мг/л (для сравнения в норме – 10-12 мг/л). Стойкое повышение уровня марганца повреждает нейроны черного вещества среднего мозга, что приводит к характерным симптомам. Клиническая картина марганцевого паркинсонизма может наблюдаться и у пациентов с заболеваниями печени – она является основным органом, обеспечивающим выведение марганца из организма. При циррозе печени экскреция этого элемента затруднена, в результате чего он аккумулируется в крови и ткани головного мозга.
Считается, что в силу некоторых физиологических особенностей дети более подвержены риску как энтерального, так и ингаляционного отравления марганцем. Так, например, употребление воды с повышенной концентрацией солей марганца имеет большее значение в развитии заболевания у детей, чем у взрослых. Кроме того, клинические проявления хронической интоксикации марганцем у детей также отличаются от симптоматики у взрослых. Марганец оказывает негативное влияние на передачу нервного импульса в дофаминергических путях, обеспечивающих внимание, координацию и познавательную деятельность. Поэтому его уровень в крови целесообразно измерять при обследовании ребенка с синдромом дефицита внимания и гиперактивности и с нарушением способности к обучению.
Вдыхание паров марганца также может приводить к развитию так называемой металлической лихорадки. Это состояние развивается через 3-12 часов после ингаляции паров оксида марганца и чаще наблюдается у сварщиков. Клиническая картина заболевания напоминает грипп: лихорадка, кашель, боль в горле, ощущение заложенности носа, одышка, слабость, миалгия. Особенность "металлической лихорадки" заключается в том, что все симптомы исчезают после прекращения контакта с парами металла (например, в выходные). При исследовании крови у таких пациентов иногда удается выявить повышение концентрации марганца. Следует отметить, что симптомы "металлической лихорадки" не являются специфичными для острого отравления марганцем и наблюдаются также при вдыхании паров оксида цинка, меди, железа, свинца и других металлов. Таким образом, анализ на марганец, а также на другие металлы в крови может быть использован при диагностике профессиональных болезней.
Дефицитом марганца сопровождаются некоторые редкие врождённые болезни обмена. Чаще его нехватка встречается у пациентов, длительное время находящихся на парентеральном питании. Признаки недостаточности марганца: нарушения роста и минерализации костей, метаболизма углеводов и жиров. Измерение концентрации марганца в крови таких пациентов необходимо для оценки баланса этого микроэлемента в организме.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Острое или хроническое отравление марганцем.
- Цирроз печени.
- Полное парентеральное питание.
- Врожденные нарушения метаболизма марганца.
Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты являются незаменимыми веществами, неспособными синтезироваться в организме. Они обладают кардиопротективными, гиполипидемическими и антиаритмическими свойствами, принимают участие в делении и росте клеток, процессе пищеварения, свертывании крови, функционировании головного мозга и клеточного транспорта. К омега-3-жирным кислотам относятся альфа-линоленовая кислота (АЛК), эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК).
Научно доказано, что дефицит омега-3 в рационе ассоциирован с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе внезапной сердечной смерти. Лабораторным показателем недостаточности омега-3-кислот является омега-3-индекс. Он рассчитывается как сумма процентного содержания эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК) полиненасыщенных жирных кислот в мембране эритроцитов. Омега-3-индекс отражает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, особенно внезапной сердечной смерти.
Доказано, что употребление продуктов с повышенным содержанием омега-3-жирных кислот снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, нормализует сердечный ритм, уменьшает уровень триглицеридов и холестерина в крови. Согласно исследованиям, при употреблении рыбы даже 1 раз в неделю риск ишемической болезни сердца снижается на 15%, а более 5 раз в неделю – на 40%. Концентрация омега-3-жирных кислот в крови прямо коррелирует с поступлением эйкозапентаеновой и докозагексаеновой с пищей. Главными пищевыми источниками ЭПК и ДГК являются жир некоторых видов рыб (например, лосося, тунца, семги, скумбрии, сельди) и бурые водоросли. В овощах с зелеными листьями, бобах, растительных маслах содержится альфа-линоленовая кислота, которая в процессе пищеварения в небольших количествах превращается в ЭПК и ДГК.
Таким образом, поддержание оптимального уровня ненасыщенных жирных кислот в крови - важный аспект профилактики атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца. Омега-3-индекс (процент содержания ЭПК+ДГК от общего количества жирных кислот в эритроцитах) можно рассматривать в качестве маркера и даже фактора риска ишемической болезни сердца, особенно фатальных аритмий.
Подготовка к исследованию:
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний.
- Высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Ненасыщенные жирные кислоты семейства омега-3 и омега-6 относятся к полиненасыщенным жирным кислотам, то есть имеют две и более двойные связи в молекуле. Свое название они получают в зависимости от того, где находится первая двойная связь по отношению к терминальному атому углерода, обозначаемому символом «омега». Так, в семейство омега-3-ЖК входят полиненасыщенные ЖК, имеющие первую двойную связь на расстоянии трех атомов углерода от терминального углерода, а в семейство омега-6 – на расстоянии шести атомов углерода. Некоторые полиненасыщенные ЖК могут быть синтезированы в организме из пальмитиновой кислоты. Однако единственным источником других полиненасыщенных ЖК является пища. К таким незаменимым (эссенциальным) кислотам относятся линолевая кислота из класса омега-6 и эйкозапентаеновая, докозагексаеновая и альфа-линоленовая кислота из класса омега-3. Наиболее богаты омега-3 жирная морская рыба (форель, лосось, скумбрия), водоросли, а также льняное масло. Омега-6 ЖК обнаруживаются в подсолнечном, соевом, маковом, кукурузном и других маслах.
Химическая структура полиненасыщенных ЖК обуславливает их разные функции. На сегодняшний день обнаружены многочисленные защитные эффекты омега-3-ЖК в организме человека. Так, в период младенчества они необходимы для нормального развития и обучения базовым навыкам, а также нормального функционирования зрительной коры. Роль эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот продемонстрирована в профилактике снижения когнитивных способностей при старении. Также выявлено, что они снижают риск онкологических заболеваний и оказывают положительный эффект на метаболические параметры при сахарном диабете. Однако наиболее убедительные данные получены в отношении роли омега-3 в профилактике и лечении ишемической болезни сердца и инсульта. Они способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают антитромботическое и фибринолитическое воздействие, а также обладают антиаритмическим и противовоспалительным потенциалом. На этом основании диетологи рекомендуют увеличить объем потребления омега-3 до 10% от суточной нормы калорий. Также эти особенности обуславливают необходимость включения препаратов омега-3 в схему лечения ишемической болезни сердца и инсульта. Для контроля лечения ими рекомендуется контролировать их концентрацию в крови. Это особенно важно при назначении омега-3 вместе с другими лекарственными препаратами, также обладающими антиаритмическими и антикоагуляционными свойствами (аспирин, бета-блокаторы).
Омега-6 способствуют здоровому функционированию мозга, помогают развитию кожных клеток, участвуют в процессе роста волос и костей, контролируют обмен веществ. Однако их избыток может быть опасным и способствовать ослаблению иммунитета, гипертонии и другим сердечно-сосудистым расстройствам, развитию воспалительных процессов и даже онкологии.
В последнее время наибольшее значение уделяют не отдельной концентрации омега-3 и омега-6, а их соотношению. Считается, что наиболее эффективным соотношением омега-3/омега-6 для профилактики заболеваний сердца, сосудов, костной ткани и онкологий является соотношение 1/1-5/1. В действительности достичь этого коэффициента достаточно трудно, так как в рационе современного человека обычно значительно преобладают омега-6. Для оценки баланса омега-жирных кислот проводят совместное измерение их концентрации в крови.
Важно подчеркнуть, что скорость метаболизма полиненасыщенных ЖК зависит от многих факторов, в том числе пола, возраста, физических нагрузок, особенностей диеты, наличия сопутствующих патологий, приема лекарственных препаратов и других. По этой причине для правильной интерпретации результата исследования необходимы дополнительные анамнестические, клинические и лабораторные данные пациента.
Состав исследования:
- Омега-3 индекс
- Омега-6/омега-3 индекс
- Индекс АК/ЭПК
- Индекс ПНЖК/НЖК
- Индекс ТЖК/ЖК
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
- Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
- Низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний.
- Высокое содержание омега-3/омега-6-полиненасыщенных ЖК в рационе.
- Высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.
- Низкое содержание омега-3/омега-6 полиненасыщенных ЖК в рационе.
- 1
- 2