Серология

Гепатит А представляет собой острое воспаление печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом, передающимся обычно по фекально-оральному механизму. Заболевание чаще всего заканчивающееся самоизлечением. Данная патология нередко протекает с картиной холестаза. Из-за водного пути передачи данной нозологии свойственны вспышки заболеваемости, особенно в тесных и многолюдных коллективах с общими зонами, выделенными для питания.
Вирус гепатита А состоит из четырёх структурных полипептидов. Репликация вируса происходит исключительно в цитоплазме клеток. Поражение вирусом гепатита А вызывает сильный иммунологический ответ со стороны организма, сопровождающийся выработкой сначала иммуноглобулинов M, а затем иммуноглобулинов G. Антитела класса G в крови являются индикатором контакта организма с инфекцией в прошлом, а также фактом сформировавшегося иммунитета против нее.
Тест на определение иммуноглобулинов G против вирусного гепатита А выявляет в крови специальные белки (антитела), продуцируемые организмом в ответ на воздействие вируса.
Несмотря на то что есть несколько видов гепатитов и все они сопровождаются поражением печени, очень важно разобраться, каким именно вирусом вызвано заболевание, тем самым возможно предотвратить распространение инфекции и вовремя начать соответствующее лечение.
Данная инфекция распространяется из-за употребления пищи и/или воды, контаминированной вирусом, выделяющимся со стулом у больного человека.
Наличие иммуноглобулинов класса G в организме говорит о недавнем столкновении человека с вирусом гепатита А. Где-то через 8-12 недель с момента инфицирования данные антитела к вирусу появляются в крови и сохраняются в течение всей жизни, обеспечивая тем самым невосприимчивость к данной инфекции.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• У человека есть антитела к вирусному гепатиту, выработанные в ответ на воздействие инфекции в прошлом или после проведения вакцинации. Это значит, что организм имеет иммунитет против данной инфекции.

• Нет текущего инфицирования, а также не было контакта с вирусом гепатита А в прошлом. В этом случае при постановке вопроса о вакцинации ответ будет утвердительным.

Гепатит А – инфекция, поражающая печень. Он характеризуется воспалением печеночной ткани и увеличением органа.
Гепатит А передается через пищу или воду, загрязненную вирусом, или при контакте с больным человеком. Он может протекать в острой форме, хронической же формы, как у других видов вирусного гепатита, у него нет.
В ответ на внедрение вируса иммунная система производит антитела. Данный тест помогает обнаружить в крови антитела к вирусному гепатиту А.
Хотя гепатит может быть вызван самыми разными факторами, но признаки и симптомы заболевания всегда примерно одни и те же. Повреждается ткань печени, после чего она не может нормально функционировать. Перестают перерабатываться токсины и продукты обмена, такие как билирубин и аммиак, которые без цикла реакций в печени плохо удаляются из организма. Кроме того, концентрация билирубина и ферментов печени в крови может повышаться. Проверка уровня билирубина или ферментов печени может указывать на гепатит, но не на то, что его вызвало, исследование же на антитела к вирусным гепатитам помогает определить причину заболевания.
При воздействии вируса гепатита А на организм иммунная система сначала будет производить иммуноглобулины класса М (IgM). Они обычно вырабатываются через 2-3 недели с момента заражения и сохраняются от 2 до 6 месяцев. Появляющиеся позднее антитела класса G обычно сохраняются на всю жизнь. Поскольку иммуноглобулины М к вирусу гепатита А появляются на ранних стадиях инфекции, то их присутствие напрямую свидетельствует о развитии гепатита, а именно о совсем недавнем инфицировании вирусом гепатита А. IgM начинают определяться в крови через 2 недели с момента инфицирования и исчезают через 3-12 месяцев.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Острая фаза гепатита А (скорее всего, заражение произошло не более 2 месяцев назад).

• Если тест на IgG положительный – острая фаза гепатита позади или контакт с вирусом был давно.
• Если тест на IgG отрицательный – нет текущего инфицирования, а также не было контакта с вирусом гепатита А в прошлом.

Вирус гепатита А (HAV, от англ. hepatitis A virus) – это оболочечный РНК-содержащий вирус из семейства Picornaviridae, вызывающий у человека клинически выраженный или бессимптомный гепатит. В отличие от гепатита В и С, HAV – это, как правило, острая инфекция, которая постепенно полностью разрешается. Случаев хронического вирусовыделения или хронического гепатита А неизвестно, однако рецидивы, фульминантные формы и тяжелые осложнения этого заболевания описаны.
Клиническая картина вирусного гепатита А не имеет каких-либо характерных признаков, позволяющих отличить это заболевание от других вирусных гепатитов или других заболеваний гепатобилиарной системы. Наиболее часто наблюдается боль в животе, тошнота, лихорадка, диарея, желтуха, потемнение цвета мочи, потеря аппетита и веса. Основная роль в дифференциальной диагностике гепатита А принадлежит лабораторным методам, в первую очередь выявлению в крови антител к HAV.
Как и при многих других инфекционных заболеваниях, иммунный ответ к HAV заключается в выработке ранних (IgM) и поздних (IgG) иммуноглобулинов. IgM могут быть определены в крови примерно через 5-10 дней после инфицирования. Ранние антитела сохраняются до 4-6 месяцев после болезни, однако их титр настолько низкий, что, как правило, выявить их с помощью стандартных диагностических систем на таких поздних стадиях не удается. Следует помнить, что IgMмогут в норме выявляться у пациентов, которые недавно получили вакцину против гепатита А. Поздние антитела IgG могут быть определены в крови начиная со 2-й недели после инфицирования. Эти антитела сохраняются на всю жизнь после перенесенной инфекции или после вакцинации. Определение IgG может быть полезным для выявления неиммунизированных к HAV лиц и профилактики этого заболевания.
Исследование характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью (около 95%). Однако ложноположительные и ложноотрицательные результаты возможны. Так, IgM не обнаруживаются в крови в первые несколько дней после заражения. Наибольшую диагностическую ценность представляет положительный результат исследования у пациента с симптомами заболевания. Положительный результат у пациента без симптомов заболевания и без факторов риска заражения HAV (лица, проживающие вместе с больным гепатитом А, сотрудники детских садов, реципиенты препаратов крови, ВИЧ-инфицированные, лица, применяющие наркотические средства и некоторые другие группы) может говорить об ошибке теста.
Как правило, при подозрении на гепатит А анализ на специфические антитела к этому вирусу дополняют анализами на маркеры других вирусных гепатитов (HCV, HBV), печеночные ферменты (АЛТ, АСТ), билирубин и щелочную фосфатазу, а результаты исследований оценивают в комплексе.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Гепатит А
• Недавняя вакцинация против HAV

• Гепатит А.
• Гепатит А в анамнезе.
• Вакцинация против HAVв анамнезе.

• Норма.

Вирусный гепатит В (HBV) – инфекционное заболевание печени, вызванное ДНК-содержащим вирусом гепатита В. Среди всех причин развития острого гепатита и хронической вирусной инфекции HBV считается одной из самых распространенных в мире. Действительное количество инфицированных неизвестно, так как у многих людей гепатит протекает без выраженных симптомов и за медицинской помощью они не обращаются. Нередко вирус обнаруживают при профилактических лабораторных исследованиях. По приблизительным подсчетам, в мире около 350 миллионов человек поражено вирусом гепатита В и ежегодно от его последствий умирает 620 тысяч. В России количество носителей HBV превышает 5 миллионов человек, чаще всего заболевают в 15-30 лет.
Источник инфекции – больной HBV или бессимптомный вирусоноситель. HBV передается с кровью и другими биологическими жидкостями. Инфекция может передаваться при незащищенном половом контакте, использовании нестерильных шприцов, переливании крови и пересадке органов, а также от матери ребенку во время или после родов (через трещины в сосках). В группу риска входят медицинские работники, у которых возможен контакт с кровью пациента; пациенты на гемодиализе, инъекционные наркоманы, люди с беспорядочными половыми связями, дети, рожденные от матерей с HBV.
Инкубационный период заболевания составляет от 4 недель до 6 месяцев. Вирусный гепатит В бывает как в легких формах, длящихся несколько недель, так и в виде хронической инфекции с многолетним течением. Основные симптомы гепатита: желтушность кожных покровов, лихорадка, тошнота, быстрая утомляемость, в анализах – признаки нарушения функции печени и специфические антигены вируса гепатита В. Острое заболевание может протекать быстро, с летальным исходом, перейти в хроническую инфекцию или привести к полному выздоровлению. Считается, что после перенесенного HBV формируется стойкий иммунитет. Хронический вирусный гепатит В связан с развитием цирроза и рака печени.
Есть несколько специфических тестов для выявления существующего или перенесенного вирусного гепатита В. Для подтверждения инфекции и уточнения периода заболевания используют определение антигенов вируса и антител к ним.
Вирус гепатита В обладает сложной структурой. Основными антигенами, имеющими значение в лабораторной практике, являются HBsAg (антиген оболочки вируса), HBcAg и HBeAg (антигены, находящиеся в ядре вируса). Выявление HBeAg указывает на активное размножение вируса и высокую инфекционность (заразность) его носителя. Ген, кодирующий HBeAg, подвержен мутациям, вследствие чего изменяется структура данного антигена и иммунная система зараженного организма не всегда успевает своевременно и адекватно справиться с инфекционным процессом. Это в свою очередь способствует переходу инфекции в хроническую форму.
HBeAg появляется в крови больного острым гепатитом В одновременно с HBsAg или вслед за ним и исчезает раньше, чем он. Обнаружить его можно только одновременно с антигеном оболочки вируса. Обычно HBeAg сохраняется в крови 3-6 недель и свидетельствует о риске передачи вируса с кровью, при половом контакте и «вертикально» – ребенку, рожденному в этот период. Инфекционность HBeAg-положительной сыворотки в 3-5 раз больше, чем когда положительный только тест на HBsAg. Выявление HBeAg в крови более 8-10 недель свидетельствует о переходе заболевания в хроническую форму. При отсутствии репликативной активности вируса во время хронической инфекции HBeAg не выявляется. Его появление же свидетельствует о реактивации вируса, что чаще происходит на фоне иммуносупрессии.
При лечении вирусного гепатита В исчезновение HBeAg и появление антител к HBe-антигену свидетельствует об эффективности терапии.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Острый или хронический вирусный гепатит В с активным размножением вируса.

• Инкубационный период, начало острой фазы вирусного гепатита В.
• Острый или хронический вирусный гепатит В с низкой репликативной активностью вируса.
• Период выздоровления от вирусного гепатита В.
• Отсутствие вируса гепатита В в организме (при отрицательных результатах тестов на другие маркеры гепатита В).

Вирусный гепатит В (HBV) – инфекционное заболевание печени, вызванное ДНК-содержащим вирусом гепатита В. Среди всех причин острого гепатита и хронической вирусной инфекции вирус гепатита В считается одной из самых распространенных в мире. Действительное количество инфицированных неизвестно, так как у многих людей инфекция протекает без выраженных симптомов и за медицинской помощью они не обращаются. Нередко вирус обнаруживают при профилактических лабораторных исследованиях. По приблизительным подсчетам, в мире около 350 миллионов человек поражено вирусом гепатита В и ежегодно от его последствий умирает 620 тысяч. В России количество носителей HBV превышает 5 миллионов человек, чаще всего заболевают люди в возрасте 15-30 лет.
Источник инфекции – больной HBV или бессимптомный вирусоноситель. HBV передается с кровью и другими биологическими жидкостями. Вирус передается при незащищенном половом контакте, использовании нестерильных шприцов, переливании крови и пересадке донорских органов, а также от матери ребенку во время или после родов (через трещины в сосках). В группу риска входят медицинские работники, у которых возможен контакт с кровью пациента, пациенты на гемодиализе, инъекционные наркоманы; люди с беспорядочными половыми связями, дети, рожденные от матерей с HBV.
Инкубационный период заболевания составляет от 4 недель до 6 месяцев. Он может протекать как в виде легких форм, длящихся несколько недель, так и в виде хронической инфекции с многолетним течением. Основные симптомы гепатита: желтушность кожи, лихорадка, тошнота, быстрая утомляемость, в лабораторных анализах – признаки нарушения функции печени и специфические антигены вируса гепатита В. Острое заболевание может протекать быстро, с летальным исходом, перейти в хроническую инфекцию или окончиться полным выздоровлением. Считается, что после перенесенного HBV формируется стойкий иммунитет. Хронический вирусный гепатит В связан с развитием цирроза и рака печени.
Есть несколько тестов для выявления текущего или перенесенного вирусного гепатита В. Для подтверждения инфекции и уточнения периода заболевания используют анализ на антигены вируса и антитела к ним. 
У вируса гепатита В сложная структура. Основными антигенами, имеющими значение в лабораторной практике, являются HBsAg (антиген оболочки вируса), HBcAg и HBeAg (антигены, находящиеся в ядре вируса). HBcAg обладает высокой иммуногенностью, антитела к нему вырабатываются раньше других иммуноглобулинов, связанных с вирусом гепатита В. Сам антиген не обнаруживается в крови, так как расположен внутри гепатоцитов – клеток паренхимы печени, но иммунная система инфицированного человека начинает вырабатывать anti-HBc класса IgM еще до клинических проявлений, через 3-5 недель после попадания вируса в организм. Данный показатель при нормальном функционировании иммунной системы может становиться положительным в конце продромального периода заболевания и являться единственным доказательством этиологии инфекции. Однако у 9 % пациентов с острым гепатитом В в первые 2 недели болезни результат анализа может оставаться отрицательным, что может потребовать повторения теста. Anti-HBc IgM синтезируются в ответ на активную репликацию вируса и исчезают в период выздоровления, в то время как anti-HBc IgG могут циркулировать в крови годами, иногда пожизненно. Отсутствие anti-HBc класса IgM при выявлении HВsAg указывает на хроническое течение вирусного гепатита В. При хроническом HGV появление anti-HBc IgM указывает на обострение процесса. Если же IgM к ядерному антигену не выявляются при симптомах гепатита и положительном тесте на HВsAg, то необходимо исключать острые ни-А, ни-В гепатиты или суперинфекцию вирусным гепатитом D, который может развиваться только в присутствии HВsAg.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Хронический вирусный гепатит В (при выявлении дополнительно HВsAg и отсутствии anti-HBc класса IgM).
• Ранее перенесенный вирусный гепатит В (может быть положительным anti-HВs при отсутствии других маркеров).
• Материнские антитела, определяемые у детей до 18 месяцев (при ранее перенесенном вирусном гепатите В у матери ребенка).

• Отсутствие вируса гепатита В в организме (не исключаются другие виды гепатитов).
• Инкубационный период вирусной инфекции (до начала выработки антител).

Вирусный гепатит В (HBV) – инфекционное заболевание печени, вызванное ДНК-содержащим вирусом гепатита В. Среди всех причин острого гепатита и хронической вирусной инфекции вирус гепатита В считается одной из самых распространенных в мире. Действительное количество инфицированных неизвестно, так как у многих людей инфекция протекает без выраженных симптомов и за медицинской помощью они не обращаются. Нередко вирус обнаруживают при профилактических лабораторных исследованиях. По приблизительным подсчетам, в мире около 350 миллионов человек поражено вирусом гепатита В и ежегодно от его последствий умирает 620 тысяч. В России количество носителей HBV превышает 5 миллионов человек, чаще всего заболевают люди в возрасте 15-30 лет.
Источник инфекции – больной HBV или бессимптомный вирусоноситель. HBV передается с кровью и другими биологическими жидкостями. Вирус передается при незащищенном половом контакте, использовании нестерильных шприцов, переливании крови и пересадке донорских органов, а также от матери ребенку во время или после родов (через трещины в сосках). В группу риска входят медицинские работники, у которых возможен контакт с кровью пациента, пациенты на гемодиализе, инъекционные наркоманы; люди с беспорядочными половыми связями, дети, рожденные от матерей с HBV.
Инкубационный период заболевания составляет от 4 недель до 6 месяцев. Он может протекать как в виде легких форм, длящихся несколько недель, так и в виде хронической инфекции с многолетним течением. Основные симптомы гепатита: желтушность кожи, лихорадка, тошнота, быстрая утомляемость, в лабораторных анализах – признаки нарушения функции печени и специфические антигены вируса гепатита В. Острое заболевание может протекать быстро, с летальным исходом, перейти в хроническую инфекцию или окончиться полным выздоровлением. Считается, что после перенесенного HBV формируется стойкий иммунитет. Хронический вирусный гепатит В связан с развитием цирроза и рака печени.
Есть несколько тестов для выявления текущего или перенесенного вирусного гепатита В. Для подтверждения инфекции и уточнения периода заболевания используют анализ на антигены вируса и антитела к ним.
У вируса гепатита В сложная структура. Основными антигенами, имеющими значение в лабораторной практике, являются HBsAg (антиген оболочки вируса), HBcAg и HBeAg (антигены, находящиеся в ядре вируса). HBcAg обладает высокой иммуногенностью, антитела к нему вырабатываются раньше других иммуноглобулинов, связанных с вирусом гепатита В. Сам антиген не обнаруживается в крови, так как расположен внутри гепатоцитов – клеток паренхимы печени, но иммунная система инфицированного человека начинает вырабатывать anti-HBc класса IgM еще до клинических проявлений, через 3-5 недель после попадания вируса в организм. Данный показатель при нормальном функционировании иммунной системы может становиться положительным в конце продромального периода заболевания и являться единственным доказательством этиологии инфекции. Однако у 9 % пациентов с острым гепатитом В в первые 2 недели болезни результат анализа может оставаться отрицательным, что может потребовать повторения теста. Anti-HBc IgM синтезируются в ответ на активную репликацию вируса и исчезают в период выздоровления, в то время как anti-HBc IgG могут циркулировать в крови годами, иногда пожизненно. Отсутствие anti-HBc класса IgM при выявлении HВsAg указывает на хроническое течение вирусного гепатита В. При хроническом HGV появление anti-HBc IgM указывает на обострение процесса. Если же IgM к ядерному антигену не выявляются при симптомах гепатита и положительном тесте на HВsAg, то необходимо исключать острые ни-А, ни-В гепатиты или суперинфекцию вирусным гепатитом D, который может развиваться только в присутствии HВsAg.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Острый вирусный гепатит В (при наличии anti-HBc, IgM и HBsAg).
• Обострение хронического вирусного гепатита В (в некоторых случаях).

• Отсутствие вируса гепатита В в организме (не исключаются другие виды гепатитов).
• Инкубационный период вирусной инфекции (до начала выработки антител).
• Период выздоровления или переход в хроническое течение вирусного гепатита В (определяются специфические маркеры и anti-HBc класса IgG).

Вирусный гепатит В (HBV) – инфекционное заболевание печени, вызванное ДНК-содержащим вирусом гепатита В. Среди всех причин развития острого гепатита и хронической вирусной инфекции вирус гепатита В считается одной из самых распространенных в мире. Действительное количество инфицированных неизвестно, так как у многих людей инфекция протекает без выраженных симптомов и за медицинской помощью они не обращаются. Нередко вирус обнаруживают при профилактических лабораторных исследованиях. По приблизительным подсчетам, в мире около 350 миллионов человек поражено вирусом гепатита В и ежегодно от его последствий умирает 620 тысяч.
Источник инфекции – больной HBV или вирусоноситель. HBV распространяется с кровью и другими биологическими жидкостями. Вирус передается при незащищенном половом контакте, использовании нестерильных шприцов, переливании крови и пересадке донорских органов, а также от матери ребенку во время или после родов (через трещины в сосках). В группу риска входят медицинские работники, у которых вероятен контакт с кровью пациента, пациенты на гемодиализе, инъекционные наркоманы, люди с многочисленными незащищенными половыми связями, дети, рожденные от матерей с HBV.
Инкубационный период заболевания составляет от 4 недель до 6 месяцев. Вирусный гепатит В может протекать как в виде легких форм, длящихся несколько недель, так и в виде хронической инфекции с многолетним течением. Основные симптомы гепатита: желтушность кожи, лихорадка, тошнота, быстрая утомляемость, в лабораторных анализах – признаки нарушения функции печени и специфические антигены вируса гепатита В. Острое заболевание может протекать быстро, с летальным исходом, перейти в хроническую инфекцию или закончиться полным выздоровлением. Считается, что после перенесенного HBV формируется стойкий иммунитет. Хронический вирусный гепатит В связан с развитием цирроза и рака печени.
Есть несколько специфических тестов для выявления текущего или перенесенного вирусного гепатита В. Для подтверждения инфекции и уточнения периода заболевания используют анализ на специфические антигены и антитела.
У вируса гепатита В сложная структура. Основными антигенами, имеющими значение в лабораторной практике, являются HBsAg (антиген оболочки вируса), HBcAg и HBeAg (антигены, находящиеся в ядре вируса). HBcAg обладает высокой иммуногенностью, антитела к нему вырабатываются раньше других иммуноглобулинов, связанных с вирусом гепатита В. Сам антиген не обнаруживается в крови, так как расположен внутри гепатоцитов – клеток паренхимы печени, но иммунная система инфицированного человека начинает вырабатывать anti-HBc еще до начала клинических проявлений, через 3-5 недель после попадания вируса в организм. Данный показатель при нормальном функционировании иммунной системы может становиться положительным в конце продромального периода заболевания. Сначала вырабатываются anti-HBc класса IgM, а с 4-6-го месяца болезни и антитела класса IgG. Anti-HBc IgM синтезируются в ответ на активную репликацию вируса и исчезают в период выздоровления, в то время как anti-HBc IgG могут циркулировать в крови годами, иногда пожизненно. Суммарные антитела anti-HBc подтверждают контакт организма с вирусом гепатита В даже при отрицательных результатах других маркеров гепатита. При выявлении anti-HBc уточнить стадию заболевания и различить острую, хроническую или ранее перенесенную инфекцию можно с помощью определения отдельных классов антител и антигенов.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Острый вирусный гепатит В (при наличии anti-HBc, IgM и HBsAg).
• Хронический вирусный гепатит В (при выявлении дополнительно HВsAg и отсутствии anti-HBc класса IgM).
• Ранее перенесенный вирусный гепатит В (вдобавок может быть положительным anti-HВs при отсутствии других маркеров).
• Материнские антитела, определяемые у детей до 18 месяцев (при ранее перенесенном вирусном гепатите В у матери ребенка).

• Отсутствие вируса гепатита В в организме.
• Инкубационный период вирусной инфекции (до начала выработки антител).

Вирусный гепатит В (HBV) – инфекционное заболевание печени, вызванное ДНК-содержащим вирусом гепатита В. Среди всех причин острого гепатита и хронической инфекции вирус гепатита В считается одной из самых распространенных в мире. Действительное количество инфицированных неизвестно, так как у многих людей инфекция протекает без выраженных симптомов и за медицинской помощью они не обращаются. Нередко вирус обнаруживают при профилактических лабораторных исследованиях. По приблизительным подсчетам, в мире около 350 миллионов человек поражено HВV и ежегодно от его последствий умирает 620 тысяч. В России количество носителей HBV превышает 5 миллионов человек, чаще всего заболевают в 15-30 лет.
Источник инфекции – больной HBV или бессимптомный вирусоноситель. HBV распространяется с кровью и другими биологическими жидкостями. Заражение может происходить  при незащищенном половом контакте, использовании нестерильных шприцов, переливании крови и пересадке органов, а также от матери ребенку во время или после родов (через трещины в сосках). В группу риска входят медицинские работники, у которых возможен контакт с кровью пациента; пациенты на гемодиализе, инъекционные наркоманы; люди с беспорядочными половыми связями; дети, рожденные от матерей с HBV.
Инкубационный период заболевания составляет от 4 недель до 6 месяцев. Вирусный гепатит В может протекать как в легких формах, длящихся несколько недель, так и в виде хронической инфекции с многолетним течением. Основные симптомы гепатита: желтушность кожи, лихорадка, тошнота, быстрая утомляемость, в анализах – признаки нарушения функции печени и специфические антигены вируса гепатита В. Острое заболевание может протекать быстро, с летальным исходом, перейти в хроническую инфекцию или закончиться полным выздоровлением. Считается, что после  перенесенного HBV формируется стойкий иммунитет. Хронический вирусный гепатит В связан с развитием цирроза и рака печени.
Есть несколько тестов для диагностики текущего или перенесенного гепатита В. Для подтверждения инфекции и уточнения периода заболевания выявляют антигены вируса и антитела к ним.
Вирус гепатита В обладает сложной структурой. Основные антигены, имеющие значение в лабораторной практике: HBsAg (антиген оболочки вируса), HBcAg и HBeAg (антигены, находящиеся в ядре вируса). Выявление  HBeAg указывает на активное размножение вируса в организме и высокую инфекционность (заразность) его носителя. Антитела к  HBeAg при благоприятном течении заболевания появляются на 8-16-й неделе после инфицирования и свидетельствуют о завершении острого периода болезни. Полное исчезновение  HВeAg и появление anti-HВe называется сероконверсией. После этого больной становится менее опасным для окружающих, снижается заразность его биологических жидкостей. Возможна также обратная сероконверсия от anti-HВe к HвeAg – реактивация вируса на фоне иммуносупрессии у пациента с хроническим гепатитом В. При лечении вирусного гепатита В у HBeAg-положительного пациента наличие антител к HBe-антигену свидетельствует об эффективности терапии. Сероконверсия при выраженных морфологических изменениях в печени (при развитии цирроза) не улучшает прогноз. После перенесенного вирусного гепатита В anti-HВe сохраняются в крови до 5 лет, но исчезают обычно раньше, чем anti-HBs и anti-HBc.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Острый период вирусного гепатита В (указывает на его завершение).
• Хронический вирусный гепатит В с низкой инфекционностью (HBeAg-отрицательный).
• Выздоровление от вирусного гепатита В (в крови обнаруживаются также anti-HBs и anti-HBc).

• Инкубационный период, начало или разгар острой фазы HBV.
• Хронический вирусный гепатит В с активным размножением вируса в организме (HBeAg-положительный).
• Отсутствие вируса гепатита В в организме.
• Отсутствие иммунного ответа на HBV вследствие дефекта гуморального иммунитета.

Вирусный гепатит В (HBV) – инфекционное заболевание печени, вызванное ДНК-содержащим вирусом гепатита В (HBV). Среди всех причин развития острого гепатита и хронической вирусной инфекции вирус гепатита В считается одним из самых распространенных в мире. Действительное количество инфицированных неизвестно, так как у многих людей инфекция протекает без яркой клинической симптоматики и за медицинской помощью они не обращаются. Нередко вирус обнаруживают при проведении профилактических лабораторных исследований. По приблизительным подсчетам в мире около 350 миллионов человек поражены вирусом гепатита В и ежегодно от его последствий умирают 620 тысяч.
Источник инфекции – больной HBV или вирусоноситель. HBV передается с кровью и другими биологическими жидкостями. Заразиться можно при незащищенном половом контакте, при использовании нестерильных шприцов, при переливании крови и пересадке донорских органов, кроме того, инфекция может перейти от матери к ребенку во время или после родов (через трещины в сосках). В группу риска входят медицинские работники, у которых вероятен контакт с кровью пациента, пациенты на гемодиализе, инъекционные наркоманы, люди с многочисленными незащищенными половыми связями, дети, рожденные от матерей с HBV.
Инкубационный период заболевания составляет от 4 недель до 6 месяцев. Вирусный гепатит В может протекать как в виде легких форм, длящихся несколько недель, так и в виде хронической инфекции с многолетним течением. Основные симптомы гепатита: желтушность кожи, лихорадка, тошнота, быстрая утомляемость, в анализах – признаки нарушения функции печени и специфические антигены вируса гепатита В. Острое заболевание может протекать быстро, с летальным исходом, перейти в хроническую инфекцию или закончиться полным выздоровлением. Считается, что после перенесенного HBV формируется стойкий иммунитет. Хронический вирусный гепатит В ассоциирован с развитием цирроза и рака печени.
Есть несколько тестов для диагностики текущего или перенесенного вирусного гепатита В. Определение вирусных антигенов и антител проводится для выявления носительства, острой или хронической инфекции при наличии или отсутствии симптомов, при мониторинге хронической инфекции.
Вирус обладает сложной структурой. Основным антигеном оболочки является HBsAg – поверхностный антиген вируса. Существуют биохимические и физико-химические особенности HBsAg, которые позволяют разделить его на несколько субтипов. К каждому субтипу вырабатываются свои специфические антитела. Разные подтипы антигена обнаруживаются в разных регионах мира.
Анти-HBs-антитела начинают появляться в крови на 4-12-й неделе после заражения, но сразу связываются с HBsAg, поэтому в определяемом количестве их можно обнаружить только после исчезновения HBsAg. Период между исчезновением антигена и появлением антител (период «окна», или «серологический пробел») может составлять от 1 недели до нескольких месяцев. Титры антител растут медленно, достигая максимума через 6-12 месяцев, и сохраняются в большом количестве более 5 лет. У некоторых выздоравливающих антитела обнаруживаются в крови в течение многих лет (иногда пожизненно).
Анти-HBs также образуются при попадании антигенного материала вируса при вакцинации против HBV и свидетельствуют об эффективном иммунном ответе на вакцину. Но поствакцинальные антитела не так длительно сохраняются в крови, как постинфекционные. Определение Анти-HBs используют для решения вопроса о целесообразности вакцинации. Например, при положительном анализе введение вакцины не требуется, потому что специфический иммунитет и так существует.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Фаза выздоровления после перенесенного гепатита В (при этом в анализах HBsAg отсутствует).
• Эффективная вакцинация (ревакцинация потребуется не ранее чем через 5 лет).
• Инфицирование другим субтипом вируса гепатита В (при одновременном обнаружении anti-HBs и HBsAg).

• Отсутствие вирусного гепатита В (при отрицательных результатах других исследований).
• Отсутствие поствакцинального иммунитета.
• Вирусный гепатит В в инкубационном, остром или хроническом периоде (при положительных результатах анализа на другие антигены и антитела).

Гепатит С (HCV) – вирусное заболевание печени, отличительной чертой которого является бессимптомное течение и высокая частота прогрессии в хронический гепатит, цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Основной путь передачи гепатита С – через кровь и ее компоненты.

Группы риска по заражению HCV:

• Медицинские работники.
• Люди, использующие инъекционные наркотики.
• Пациенты с ВИЧ.
• Люди, которым были сделаны татуировки с помощью нестерильных инструментов.
• Пациенты, получившие переливание крови или ее компонентов до 1992 г.
• Пациенты, получившие трансфузию факторов свертывания крови до 1987 г.
• Пациенты, получающие лечение гемодиализом в течение длительного времени.
• Дети, рожденные от матерей с HCV.

• Структурные белки (коровый белок, Е1 и Е2, от англ. envelope glycoproteins – гликопротеины оболочки) необходимы для формирования вирусного капсида.
• Неструктурные белки (p7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B, от англ. non-structural – неструктурные) выполняют различные регуляторные функции.

• Коровий белок (97%).
• NS4B (86%).
• NS3 (68%).
• NS5A (53%).

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Гепатит С.
• Ложноположительный результат (чаще у пациентов, не относящихся к группам риска, например доноров крови).

• Норма.
• Ложноотрицательный результат (сопутствующая ВИЧ-инфекция, почечная недостаточность, эссенциальная смешанная криоглобулинемия).

Гепатит С (HCV) – вирусное заболевание печени, отличительной чертой которого является бессимптомное течение и высокая частота прогрессии в хронический гепатит, цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Основной путь передачи гепатита С – через кровь и ее компоненты. 

Группы риска по заражению HCV: 

• Медицинские работники.
• Люди, использующие инъекционные наркотики.
• Пациенты с ВИЧ.
• Люди, которым были сделаны татуировки с помощью нестерильных инструментов.
• Пациенты, получившие переливание крови или ее компонентов до 1992 г.
• Пациенты, получившие трансфузию факторов свертывания крови до 1987 г.
• Пациенты, получающие лечение гемодиализом в течение длительного времени.
• Дети, рожденные от матерей с HCV.

• Структурные белки (коровый белок, Е1 и Е2, от англ. envelope glycoproteins – гликопротеины оболочки) необходимы для формирования вирусного капсида.
• Неструктурные белки (p7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A и NS5B, от англ. non-structural – неструктурные) выполняют различные регуляторные функции.

• Коровий белок (97%).
• NS4B (86%).
• NS3 (68%).
• NS5A (53%).

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Гепатит С.
• Ложноположительный результат (чаще у пациентов, не относящихся к группам риска, например доноров крови).

• Норма.
• Ложноотрицательный результат (сопутствующая ВИЧ-инфекция, почечная недостаточность, эссенциальная смешанная криоглобулинемия).

Вирус гепатита С (ВГС) – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает клетки печени и вызывает гепатит. Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и ассоциирован с развитием криоглобулинемии, болезни Шегрена и В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний. Среди всех возбудителей вирусных гепатитов у ВГС наибольшее количество вариаций, а благодаря высокой мутационной активности он способен избегать защитных механизмов иммунной системы человека. Существует 6 генотипов и множество субтипов вируса, которые имеют разные значения для прогноза заболевания и эффективности противовирусной терапии.
Основной путь передачи инфекции – через кровь (при переливании элементов крови и плазмы, пересадке донорских органов, через нестерильные шприцы, иглы, инструменты для татуирования, пирсинга). Вероятна передача вируса при половом контакте и от матери ребенку во время родов, но это происходит реже.
Острый вирусный гепатит, как правило, протекает бессимптомно и остается невыявленным в большинстве случаев. Только у 15% инфицированных заболевание протекает остро, с тошнотой, ломотой в теле, отсутствием аппетита и потерей веса, редко оно сопровождается желтухой. У 60-85% зараженных развивается хроническая инфекция, что в 15 раз превышает частоту хронизации при гепатите В. Для хронического вирусного гепатита С характерна "волнообразность" с повышением печеночных ферментов и слабовыраженными симптомами. У 20-30% больных заболевание приводит к циррозу печени, увеличивая риск развития печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.
Специфические иммуноглобулины вырабатываются к ядру вируса (нуклеокапсидному белку core), оболочке вируса (нуклеопротеинам Е1-Е2) и фрагментам генома вируса гепатита С (неструктурным белкам NS). У большинства больных ВГС первые антитела появляются через 1-3 месяца после инфицирования, но иногда могут отсутствовать в крови больше года. В 5% случаев антитела к вирусу так никогда и не обнаруживаются. При этом о ВГC будет свидетельствовать выявление суммарных антител к антигенам вируса гепатита С.
В острый период болезни образуются антитела классов IgM и IgG к нуклеокапсидному белку core. В период латентного течения инфекции и при ее реактивации в крови присутствуют антитела класса IgG к неструктурным белкам NS и нуклеокапсидному белку core.
После перенесенной инфекции специфические иммуноглобулины циркулируют в крови 8-10 лет с постепенным снижением концентрации или сохраняются пожизненно в очень низких титрах. Они не защищают от вирусной инфекции и не снижают риска повторного заражения и развития заболевания.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Острый или хронический вирусный гепатит С.
• Ранее перенесенный вирусный гепатит С.

• Отсутствие вируса гепатита С в организме.
• Ранний период после инфицирования.
• Отсутствие антител при вирусном гепатите С (серонегативный вариант, около 5% случаев).

Гепатит С - инфекционное заболевание, вызванное РНК вирусом гепатита С. Существует шесть генотипов вируса гепатита С, которые разделены на подтипы.
Гепатит С характеризуется воспалением и повреждением печени. Инфекция гепатита С часто протекает бессимптомно, но хроническое течение заболевания может привести к циррозу печени. В некоторых случаях возможно развитие рака печени и опасного для жизни варикозного расширения вен пищевода и желудка.

Около 150-200 миллионов человек заражены гепатитом С. Гепатит С - причина 27% случаев цирроза печени и 25% случаев гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).

Основной путь передачи инфекции в развитых странах - внутривенное употребление наркотиков. В развивающихся странах вирус передается чаще при переливании крови и медицинских процедурах, а также при татуаже. В 20% случаев причина заражения остается невыясненной. Возможные пути передачи гепатита С - пересадка органов и костного мозга, вертикальный путь - от матери ребенку во время родов. В редких случаях гепатит С может передаваться при незащищенных половых контактах, а также совместном использовании средств личной гигиены (бритва, зубная щетка).

Гепатит С сопровождается острой симптоматикой лишь в 15% случаев. Проявления, как правило, мягкие - снижение веса, потеря аппетита, тошнота, мышечные боли, боли в суставах, усталость. У приблизительно 85% инфицированных заболевание переходит в хроническую форму. Обычно хронический гепатит С протекает без клинических проявлений в течение первых десяти лет. Жировые изменения в печени наблюдаются примерно у 50% больных и определяются перед развитием цирроза.

Распространенность гепатита С у иммунокомпрометированных лиц гораздо выше, чем у здоровых людей. Гепатит С у ВИЧ-инфицированных, реципиентов органов, а также при гипогаммаглобулинемии (снижении уровня иммуноглобулинов) отличается быстрым течением и переходом в цирроз печени.

Предполагается, что 5-50% инфицированных вирусом гепатита С не знают о своем статусе. Тестирование рекомендовано группам риска - лицам, употребляющим внутривенные наркотики, а также реципиентам крови (обязательно в случае гемотрансфузии, проведенной до 1992 года,) и лицам, имеющим татуировки. Скрининг также рекомендован при повышении уровня печеночных трансаминаз.

Антитела класса IgG к вирусу гепатита С синтезируются через 11-12 недель после инфицирования и достигают пика к 5-6 месяцу. Иммуноглобулины класса G синтезируются на протяжении всего периода заболевания, а также во время реконвалесценции (периода выздоровления).

Антитела к вирусам гепатита С имеют разное сродство с антигенами, или авидность. В начале заболевания продуцируются низкоавидные антитела, которые исчезают из сыворотки через 1-3 месяца. По мере прогрессирования и хронизации заболевания авидность повышается. Определение авидности антител IgG помогает дифференцировать острую и хроническую фазу заболевания.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Хронический гепатит С.
• Перенесенный гепатит С.

• Острый гепатит С.

Гепатит D - заболевание, вызванное вирусом гепатита D (дельта), который представляет собой небольшой РНК вирус. Вирус гепатита дельта - один из известных пяти вирусов гепатита (А, В, С, D, Е) - может распространяться только в присутствии вируса гепатита В, то есть является его спутником.

Заражение вирусом гепатита D может происходить либо одновременно с вирусом гепатита В (коинфекция), либо "накладываться" на носительство или активную инфекцию гепатита В (суперинфекция). В сочетании с вирусом гепатита В гепатит D вызывает тяжелые осложнения и может быстро прогрессировать в цирроз и рак печени. Гепатит D имеет самый высокий уровень смертности среди всех видов гепатита - около 20%.

Путь передачи вируса гепатита D - парентеральный. В группу повышенного риска входят лица, принимающие инъекционные наркотики, а также реципиенты крови и органов.

Около 15 миллионов человек в мире инфицированы вирусами гепатита D и В, уровень заболеваемости гораздо выше в развивающихся странах Африки, Ближнего Востока и в северной части Южной Америки.

Гепатит D при коинфекции характеризуется коротким инкубационным периодом (около 3-7 недель) и острым началом. Симптомы острой фазы заболевания - повышение температуры, тошнота, потеря аппетита, слабость. Характерно развитие желтухи - пожелтения кожных покровов и белков глаз. Вероятность перехода гепатита D в хроническую форму составляет около 10%. При своевременной терапии в большинстве случаев возможно полное излечение.

При суперинфекции гепатита D прогноз неблагоприятный - в 90% случаев заболевание переходит в хроническую форму и часто приводит к циррозу или раку печени. Вероятность развития фульминантной (скоротечной) формы гепатита при суперинфекции достигает 10-20%.

Антитела класса IgG к вирусу гепатита D образуются через 3-8 месяцев после инфицирования, затем их количество снижается. В случае персистирования инфекции иммуноглобулины класса G выявляются в сыворотке крови в течение многих лет.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Острый гепатит D.
• Хронический гепатит D.
• Перенесенный ранее гепатит D.

• Отсутствие гепатита D.
• Ранний период заболевания.
• Поздний период заболевания (более 1-2 лет после инфицирования).

Гепатит D – это вирусная инфекция со склонностью к тяжелому и хроническому течению, возникающая исключительно у лиц с гепатитом В, больных и носителей HBs-антигена (HBsAg). Возбудителем является вирус гепатита D (HDV), содержащий кольцевидную одноцепочечную нить РНК. Данный вирус является "дефектным", не имеет оболочки и по биологическим свойствам приближается к вироидам, занимая промежуточное положение между вирусами растений и животных. Особенностью вируса гепатита D является его неспособность к самостоятельной репликации. Его проникновение в гепатоциты и репликация возможны только при наличии вируса гепатита В, а в частности HBsAg. Существует 3 основных генотипа вируса, которые отличаются тяжестью течения заболевания и характерны для определенных географических регионов. Первый генотип наиболее распространен во всем мире, второй выявляется в Юго-Восточной Азии и странах Средиземноморья, а третий – в Южной Америке и Экваториальной Африке.

Источником инфекции является больной острым или хроническим гепатитом D с субклиническими или манифестными формами заболевания. Также к данному заболеванию восприимчивы все лица, инфицированные вирусом гепатита В, больные и носители HBs-антигена. Основной путь передачи инфекции – парентеральный, при переливании крови и использовании инструментов, контаминированных кровью. Более редкими являются половой и вертикальный (от матери ребенку) пути передачи.

Существует два варианта заражения вирусом с развитием коинфекции и суперинфекции. При коинфекции происходит инфицирование двумя вирусами гепатита В и D одновременно. Инкубационный период составляет около 3-7 недель. Заболевание преимущественно начинается остро, характеризуется лихорадкой, тошнотой, потерей аппетита, болями в суставах, а впоследствии присоединением желтухи. Для коинфекции характерна цикличность течения, с возникновением повторного клинико-биохимического обострения через 2-3 недели от начала заболевания. Это связано с последовательным цитолизом клеток печени под действием вирусов гепатита В и D. При данном варианте инфицирования гепатит D протекает преимущественно в среднетяжелой форме и в 90 % случаев завершается выздоровлением. Фульминантный гепатит, характеризующийся массивным некрозом клеток печени может отмечаться в 2-20 % случаев. Хронический гепатит наблюдается в 2-7 % случаев коинфекции, 80 % которых приводит к циррозу печени.

Для суперинфекции характерно внедрение вируса гепатита D в гепатоциты, ранее инфицированные вирусом гепатита В. Также для нее характерен волнообразный характер. При данной форме инфекции острый гепатит D развивается редко, но характеризуется тяжелым и фульминантным течением. Развивается яркая желтуха, интоксикация, увеличивается размер печени и селезенки, появляются геморрагии, энцефалопатия. У 70-90 % больных при суперинфицировании развивается хронический гепатит, цирроз, а полное выздоровление регистрируется только у 5-10 %.

Течение вирусного гепатита D преимущественно волнообразное, с частыми обострениями. Известны субклинические формы заболевания, манифестные и быстропрогрессирующие, с развитием цирроза печени. У 5 % быстропрогрессирующее поражение печени заканчивается летальным исходом. Хронический гепатит и цирроз в свою очередь увеличивают риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, хотя непосредственная связь вируса гепатита D с раком печени не доказана.

Диагностика вирусного гепатита D основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Для верификации диагноза используют следующие методы лабораторной диагностики: выявление антител к HDV классов IgM, IgG методом твердофазного иммуноферментного анализа и РНК HDV методом полимеразной цепной реакции.

Антитела класса IgM появляются со 2-й недели вирусного гепатита D и исчезают через два месяца после периода разгара заболевания. Антитела класса IgG начинают вырабатываться позже, персистируют несколько месяцев, а затем их титр постепенно снижается. При хронической персистенции вируса в печени высокие титры суммарных иммуноглобулинов IgM/IgG длительно, иногда в течение многих лет, сохраняются в крови.

Антитела к HDV класса IgM являются преимущественно маркерами острого вирусного гепатита D и показателем активности патологического процесса. При развитии хронической инфекции они также определяются в крови в течение всего периода репликации вируса гепатита D.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Острый вирусный гепатит D.
• Хроническое инфицирование гепатитом D в течение всего периода репликации HDV в клетках печени (требуется дополнительное лабораторное тестирование на РНК HDV методом полимеразной цепной реакции).

• Отсутствие острого вирусного гепатита D.
• Поздние стадии инфекции, когда в сыворотке крови отсутствуют антитела к HDV класса IgM при наличии антител к HDV класса IgG.
• Инкубационный период заболевания.
• Длительный срок после перенесенной инфекции (более 1-2 лет).

Вирус гепатита D – «дефектный» вирус, содержащий кольцевидную одноцепочечную нить РНК и способный к репликации только в присутствии вируса гепатита В. HDV строит свою оболочку из HBs-антигена и без вируса гепатита В не способен полноценно размножаться. По приблизительным подсчетам, около 5% больных вирусным гепатитом В также инфицированы вирусом гепатита D. Существует 3 основных генотипа вируса, которые отличаются тяжестью течения заболевания и характерны для определенных географических регионов. Первый генотип наиболее распространен во всем мире, второй выявляется в Восточной Азии, а третий – в Южной Америке.
Вирус устойчив в кислой среде и при высоких температурах, но разрушается под действием щелочи.
Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом D или носитель вируса. Основной путь передачи – парентеральный, как и при вирусном гепатите В. Редкими, но вероятными путями распространения инфекции являются половой и вертикальный (от матери ребенку). В группу риска инфицирования вирусом входят инъекционные наркоманы, реципиенты донорских органов и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Заболевание развивается только при остром или хроническом вирусном гепатите В или носительстве HBsAg, то есть при вирусном гепатите D всегда существует микст-инфекция.
При коинфекции (одновременном заражении вирусами гепатитов В и D) заболевание отличается более коротким инкубационным периодом длительностью 3-7 недель. Гепатит начинается, как правило, остро, с повышением температуры тела, тошнотой, потерей аппетита и присоединением желтухи. Коинфекция характеризуется циклическим течением с двумя периодами повышения биохимических маркеров поражения печени. Первое увеличение трансаминаз связано с цитолитическим действием вируса гепатита В, второе – через несколько недель – обусловлено вирусом гепатита D, или наоборот. Выздоровление регистрируется у 90% больных при коинфекции, фульминантный гепатит (массивный некроз клеток печени) отмечается в 2-20% случаев. Хронизация гепатита наблюдается в 2-7% случаев коинфекции, 80% которых приводит к циррозу печени.
При инфицировании вирусом гепатита D во время существующего вирусного гепатита В возникает суперинфекция, для которой характерно волнообразное течение. При этом фульминантные (внезапно развивающиеся) формы отмечаются в 10-20% случаев, хроническая инфекция развивается у 70-90% пациентов, цирроз – у 70-80%, а полное выздоровление регистрируется только у 5-10%.
Отличить коинфекцию от суперинфекции не всегда легко. Обычно ориентируются на особенности клинического течения заболевания и присутствие анти-HBc класса IgM при коинфекции и антител класса IgG при суперинфекции.
Инфицирование вирусным гепатитом D снижает вероятность благоприятного ответа на противовирусную терапию. У 5% быстро прогрессирующее поражение печени заканчивается летальным исходом. Хронический гепатит и цирроз в свою очередь увеличивают риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, хотя непосредственная связь дельта-гепатита с раком печени не доказана. С усилением выраженных цирротических изменений в печени размножение вируса имеет тенденцию к уменьшению вплоть до полного прекращения репликации.
У реципиентов донорской печени, инфицированной вирусом гепатита D, существует латентная форма инфекции. При отсутствии вирусного гепатита В или его ингибиции иммунопрофилактическими методами вирусные частицы размножаются только в пределах пораженных гепатоцитов и инфекция не распространяется в другие участки печени. РНК вируса в крови при этом не выявляется.
Антитела класса IgM начинают появляться со второй недели дельта-гепатита и исчезают через 2 месяца после периода разгара заболевания. Антитела класса IgG постепенно сменяют иммуноглобулины класса IgM, через 3-8 месяцев от начала болезни. Их концентрация постепенно снижается до полного исчезновения через 1-2 года после перенесенного вирусного гепатита D. При хронической персистенции вируса в печени высокие титры суммарных иммуноглобулинов длительно (иногда в течение многих лет) сохраняются в крови.
Для определения активности микст-инфекции и степени повреждения печени необходимо одновременно исследовать основные серологические маркеры и биохимические показатели печеночной функции, а также результаты биопсии печени.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

• Острый или хронический вирусный гепатит D.
• Ранее перенесенный вирусный гепатит.

• Отсутствие вируса гепатита D в организме исследуемого.
• Инкубационный период.
• Длительный срок после перенесенной инфекции (более 1-2 лет).

Гепатит Е представляет собой вирусный гепатит, который вызывается РНК-содержащим вирусом гепатита Е - один из пяти известных типов вируса гепатита.

Путь передачи — фекально-оральный. Заболеваемость гепатитом Е наиболее высока в возрасте от 15 до 40 лет. Инкубационный период гепатита Е составляет от 3 до 8 недель. Клинически гепатит Е очень схож с симптомами гепатита А. Острая фаза заболевания проявляется желтухой, усталостью и тошнотой на протяжении нескольких недель. Инфекция длится от нескольких дней до нескольких недель. Обычно заболевание заканчивается самоизлечением. У беременных женщин инфекция протекает тяжелее и может спровоцировать молниеносную печеночную недостаточность. Смертность беременных женщин, особенно в третьем триместре, от гепатита Е составляет 20%.

Переход в хроническую стадию при гепатите E наблюдается крайне редко у лиц с ослабленным иммунитетом, как правило, после операций по пересадке органов. Иногда это может привести к фиброзу и циррозу печени.

Иммуноглобулины класса G к вирусу гепатита Е появляются в крови через несколько недель после инфицирования, как правило, в острый период заболевания. По мере выздоровления титры антител снижаются. Невысокий уровень антител IgG к вирусу гепатита Е сохраняется в крови в течение длительного времени, обеспечивая иммунитет.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Острый гепатит Е.
• Реконвалесценция после гепатита Е.
• Перенесенный ранее гепатит Е.

• Отсутствие гепатита Е.
• Ранний период инфекции (менее трех-восьми недель после инфицирования).

Гепатит E – это острый гепатит, по клинической картине сходный с гепатитом А. Гепатит E никогда не переходит в хроническую форму. Инфекция вызывается РНК-содержащим вирусом.
Инкубационный период длится от 17 до 75 дней (в среднем 35-40 дней).
Учитывая фекально-оральный механизм передачи, распространение гепатита Е связано с зараженной питьевой водой и плохими гигиеническими условиями.
Основными симптомами заболевания являются: тошнота, слабость, желтуха, потемнение мочи, потеря аппетита, дискомфорт в правом подреберье, рвота и расстройство стула.
Иммуноглобулины М появляются с начала 3-й недели после инфицирования.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Острая фаза гепатита Е (скорее всего, заражение произошло не более 2 месяцев назад).

• У пациента нет гепатита Е.
• Исследование было проведено в период "иммунологического окна", когда антитела к вирусу еще не выработались.
• Острая стадия заболевания завершилась.
• У пациента не вырабатываются антитела против вируса (отсутствие сероконверсии – индивидуальная особенность).

Сифилис – инфекция, передающаяся половым путем, возбудителем которой является спирохета Treponema pallidum subspecies pallidum. Попадание этой бактерии в организм приводит к развитию иммунного ответа, сопровождающегося выработкой как неспецифических («нетрепонемных»), так и специфических («трепонемных») антител. Выявление антител к T. pallidumсоставляет основу лабораторного подтверждения сифилиса. В зависимости от типа антител, определяемых в реакции, серологические исследования разделяют на неспецифические («нетрепонемные») и специфические («трепонемные»). Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) относится к «трепонемным», то есть специфическим в отношении T. pallidum тестам.
РПГА основана на феномене агглютинации эритроцитов, на поверхности которых адсорбированы антигены T. pallidum (реагент РПГА), при добавлении к ним сыворотки больного сифилисом, содержащей специфические антитела к спирохете. Такие антитела появляются в крови пациентов с сифилисом через 2 (IgM) и 4 (IgG) недели после инфицирования. Следует отметить, что этот период может удлиняться до 6 недель. Поэтому чувствительность РПГА в первичном периоде сифилиса несколько уступает чувствительности этого метода во вторичном и третичном периодах и составляет около 86%. Преимуществом РПГА является высокая специфичность (96-100%), позволяющая использовать этот анализ в качестве подтверждающего теста после положительного результата какого-либо неспецифического, «нетрепонемного» исследования (например, антикардиолипинового теста, RPR). Чувствительность РПГА во вторичном, третичном периоде сифилиса, а также при скрытом сифилисе составляет 99-100%.
Чувствительность РПГА и других «трепонемных» тестов превосходит чувствительность неспецифических («нетрепонемных») тестов, таких как микрореакция преципитации (МРП) с кардиолипиновым антигеном. Поэтому в последнее время в качестве скринингового теста на сифилис стали чаще применять «трепонемные» тесты, в том числе РПГА. При положительном результате скринингового исследования на сифилис с помощью РПГА следует провести подтверждающий тест. В этом случае им является любой другой «трепонемный» тест, но не РПГА (например, иммуноферментный анализ).
Как правило, результат РПГА остается положительным даже после лечения сифилиса. Исключение составляет ситуация, когда терапия была проведена в самом начале заболевания. Так как результат сохраняется положительным пожизненно, РПГА не предназначена для дифференциальной диагностики раннего и позднего сифилиса. По этой же причине данное исследование не используют, чтобы оценивать эффективность лечения заболевания.
При добавлении сыворотки больных сифилисом к реагенту РПГА происходит агглютинация (склеивание) и выпадение в осадок эритроцитов. Степень агглютинации зависит от концентрации антител в сыворотке, поэтому РПГА позволяет не только выявить присутствие антител, но и определить их количество. Результат анализа представлен в виде титра антител. Любой положительный титр указывает на возможную инфекцию T. pallidum, однако возможны ложноположительные реакции. Значительно повышенные показатели характерны для вторичного и скрытого раннего сифилиса.
Ложноположительные результаты РПГА наблюдаются в 0,05-2,5% случаев и чаще всего обусловлены наличием в сыворотке пациента аутоантител (при системных заболеваниях соединительной ткани, например при системной красной волчанке), антител к другим возбудителям, схожим по антигенной структуре с T. pallidum (Borrelia burgdorferi, сапрофитные трепонемы полости рта и гениталий), а также другими физиологическими и патологическими состояниями (беременность, онкологические заболевания, острый инфаркт миокарда). Как правило, титр ложноположительной реакции РПГА низкий. Исключение составляют результаты РПГА у пациентов с диффузными заболеваниями соединительной ткани и злокачественными новообразованиями, когда титр антител может достигать очень высоких значений. Ложноположительные реакции негативируются спонтанно и бесследно в течение 4-6 месяцев (острая ложноположительная реакция, часто на фоне беременности) или более длительного периода (хроническая ложноположительная реакция).
Учитывая эти особенности, результат РПГА следует интерпретировать с учетом дополнительных анамнестических и лабораторных данных. При подтверждении диагноза «сифилис» необходимо исключить наличие других инфекций, передающихся половым путем, а также обследовать всех половых партнеров и членов семьи пациента.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Первичный, вторичный, третичный, а также скрытый сифилис (приобретенный и врожденный).
• Беременность.
• ВИЧ-инфекция.
• Гепатиты В и С.
• Употребление инъекционных наркотиков.
• Острый инфаркт миокарда.
• Диффузные заболевания соединительной ткани.
• Возвратный тиф.
• Лептоспироз.
• Клещевой боррелиоз.
• Тропические трепонематозы (фрамбезия, беджель, пинта).
• Воспалительные процессы, обусловленные сапрофитными трепонемами полости рта и гениталий.
• Злокачественные новообразования.
• Обширная травма и переломы.
• Бактериальный эндокардит.
• Туберкулез.
• Инфекционный мононуклеоз.
• Поствакцинальная реакция.

• Отсутствие сифилиса.
• Первые 2-4 недели после инфекции T. pallidum.
• Неправильное взятие материала на исследование.

Сифилис – это инфекционное заболевание, которое чаще всего передается половым путем, как, например, при прямом контакте с сифилитической язвой (твердым шанкром). Он легко излечим, но при бездействии грозит серьезными проблемами со здоровьем. Инфицированная мать может передавать заболевание своему плоду, у которого впоследствии развиваются серьезные отклонения.
Различают несколько стадий сифилиса. Первичная наступает примерно через 2-3 недели после заражения. Одна или иногда несколько язв, называемых шанкрами, появляются, как правило, на той части тела, которая контактировала с шанкром больного человека, например пенисом или влагалищем. Зачастую твердый шанкр безболезненный и остается незамеченным, особенно если он находится в прямой кишке или на шейке матки. Шанкр исчезает через 4-6 недель.
Вторичный сифилис начинается через 2-8 недель после возникновения твердого шанкра. Эта стадия заболевания характеризуется появлением на коже сыпи, чаще на ладонях и подошвах. Иногда встречаются и другие симптомы, к примеру лихорадка, усталость, опухание лимфатических узлов, боль в горле и ломота в теле.
Сифилис способен протекать в скрытой форме, во время которой у инфицированного человека не проявляется никаких симптомов, но в то же время он продолжает оставаться носителем инфекции. Это может происходить годами.
Без лечения примерно у 15% больных развиваются симптомы позднего, или третичного, сифилиса. Эта стадия иногда длится несколько лет и приводит к психическим заболеваниям, слепоте, неврологическим проблемам, болезням сердца и даже к смерти.
От сифилиса можно избавиться с помощью антибиотиков (предпочтительно применять производные пенициллина). Причем на ранней стадии заболевание лечится легче и быстрее. Отметим, что пациентам, инфицированным больше года, может понадобиться более длительное лечение.
Когда происходит контакт человека с T. pallidum, его иммунная система реагирует, вырабатывая антитела к бактерии. В крови могут быть обнаружены два вида таких антител: IgM и IgG.
Иммуноглобулины класса G к T. pallidum в определяемых количествах появляются в крови через 3-4 недели с момента инфицирования. Концентрация их нарастает и на 6-й неделе начинает преобладать над концентрацией IgM, достигая максимума, а затем сохраняется на определенном уровне в течение длительного времени. После эффективного лечения уровень иммуноглобулинов постепенно снижается, но происходит это гораздо медленнее, чем в случае с IgM. Как правило, IgG в определяемых количествах могут обнаруживаться через год и более после проведенной терапии, а в отдельных случаях даже спустя десятилетия.
Существует несколько методов, которые могут быть использованы для проверки на сифилис, данный метод - наиболее чувствительный и специфичный для обнаружения трепонемных антител на всех стадиях.

Подготовка к исследованию:

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Первичный, вторичный, третичный сифилис.
• Скрытый сифилис.
• Пролеченный сифилис.

• Отсутствие инфицирования.
• Слишком раннее инфицирование, когда  иммунный ответ еще не выработался.

Сифилис – это инфекционное заболевание, которое чаще всего передается половым путем, т.е. при прямом контакте с сифилитической язвой (твердым шанкром). Он легко излечим, но при бездействии пациента грозит серьезными проблемами со здоровьем. Инфицированная мать может передавать заболевание своему плоду, у которого впоследствии развиваются опасные изменения.
Различают несколько стадий сифилиса. Первичная наступает примерно через 2-3 недели после заражения. Одна или иногда несколько язв, называемых шанкром, появляются, как правило, на той части тела, которая контактировала с шанкром больного человека, например пенисом или влагалищем. Зачастую твердый шанкр безболезненный и остается незамеченным, особенно если он находится в прямой кишке или на шейке матки. Шанкр исчезает через 4-6 недель.
Вторичный сифилис начинается через 2-8 недель после возникновения твердого шанкра. Эта стадия заболевания характеризуется появлением сыпи, чаще на ладонях и подошвах. Иногда встречаются и другие симптомы, к примеру лихорадка, усталость, опухание лимфатических узлов, боль в горле и ломота в теле.
Сифилис способен протекать в скрытой форме, во время которой у инфицированного человека не проявляется никаких симптомов, но в то же время он продолжает оставаться носителем инфекции. Это может длиться годами.
Без лечения примерно у 15% больных развиваются симптомы позднего, или третичного, сифилиса. Эта стадия иногда длится несколько лет и приводит к психическим заболеваниям, слепоте, неврологическим проблемам, болезням сердца и даже к смерти.
От сифилиса можно избавиться с помощью антибиотиков (предпочтительно применять производные пенициллина). Причем на ранней стадии заболевание лечится легче и быстрее.
Существует несколько методов, которые могут быть использованы для проверки на сифилис. Один из них позволяет выявлять антитела к T. pallidum в крови. Этот анализ наиболее чувствительный и специфичный для обнаружения трепонемных антител на всех стадиях.
Когда происходит контакт человека с T. pallidum, его иммунная система реагирует, вырабатывая антитела к бактерии. В крови могут быть обнаружены два вида таких антител: IgM и IgG.
В первую очередь производятся антитела IgM. Они выявляются у большинства людей в конце второй недели заболевания и присутствуют у большей части пациентов с первичным и вторичным сифилисом, поэтому тест на IgM может быть использован для различения свежеприобретенной и давней инфекции.
Специфических трепонемных антител IgM нет у лечившихся в прошлом пациентов, но их отсутствие само по себе не говорит об эффективности проведенной терапии, поскольку у большинства из тех, кто не лечился, в скрытой стадии сифилиса IgM-антитела тоже отсутствуют.

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

• Наличие антител класса IgM означает, что у пациента инфицирование, приобретенное недавно.
• Положительный результат у пациента, у которого ранее антител не было, а также значительный прирост титров в парных сыворотках, взятых с интервалом 7 дней, подтверждает первичную инфекцию.
• Обнаружение IgM в крови новорожденного подтверждает диагноз «врожденный сифилис», так как материнские IgM-антитела, в отличие от IgG-антител, не переходят от матери к ребенку через плаценту.

• Отрицательный результат может свидетельствовать об отсутствии болезни или ее слишком раннем сроке, когда не выработался иммунный ответ. К тому же это показатель давнего инфицирования, произошедшего более месяца назад.
• Отсутствие антител IgM у младенца, родившегося от инфицированной матери, не исключает наличия врожденного заболевания, поскольку на момент исследования антитела могут еще не сформироваться.